Diagnostic et traitement de l'état asthmatique

Le statut asthmatique est une conséquence de la complication de l'asthme bronchique. L’état asthmatique du patient est grave: les crises d’asthme peuvent être fatales, si elles ne sont pas fournies de manière urgente. Une crise d'asthme survient lors d'une maladie chronique d'asthme bronchique, provoquée principalement par des allergènes. Souvent, lorsqu’on assiste un patient, une crise ne s’arrête pas avec les mesures médicinales habituelles. Ensuite, le patient est emmené à l'hôpital, où il est aidé à soulager une crise: intubation de la trachée ou connexion au ventilateur.

Les raisons de l'apparition de l'asthme asthmatique résident dans la tactique mal choisie de traitement de la maladie et, par conséquent, dans le traitement inefficace. Souvent, le patient et son environnement évaluent de manière inadéquate la gravité des attaques et leurs complications. Les causes associées de l'asthme peuvent être:

  • phobie à la drogue;
  • maladies antérieures (bronchite aiguë ou pneumonie);
  • exposition aux irritants et aux allergènes;
  • souffert de stress.

Diagnostic du statut asthmatique

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Lors de la détermination du statut asthmatique des spécialistes, prenez en compte les indicateurs suivants:

  • plaintes du patient associées à des attaques fréquentes;
  • l'évolution de l'asthme bronchique (antécédents);
  • résultats d'études instrumentales;
  • résultats de laboratoire.

L'état anormal ou asthmatique grave du patient est indiqué par les tests sanguins suivants:

  • la polycétamie;
  • augmentation significative de l'hématocrite;
  • croissance de gamma globuline (ou alpha-2);
  • la présence de fibrine et d'acide sialique;
  • inadéquation de la teneur en gaz.

Après avoir examiné l’ECG avec état asthmatique, la patiente présente des symptômes de surcharge ventriculaire droite, d’oreillettes et d’autres anomalies cardiaques.

Le plan de diagnostic de l'asthme bronchique sévère comprend cinq principaux types d'examens:

  1. Analyse clinique (totale) de l'urine.
  2. Électrocardiogramme (ECG).
  3. Analyses sanguines: analyse générale et des gaz.
  4. Déterminer l'équilibre entre les acides et les bases.
  5. Test sanguin pour l'étude des paramètres biochimiques.

Avec le statut asthmatique, le patient peut présenter des symptômes pendant douze heures, qu'il est important de reconnaître et de ne pas confondre avec un œdème pulmonaire. Le diagnostic est établi par un spécialiste après les examens et interventions susmentionnés visant à exclure l'œdème pulmonaire et l'asthme cardiaque.

Le tableau clinique de l'état asthmatique en trois étapes

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En fonction du tableau clinique de la maladie, des examens et d’autres mesures permettant de déterminer la nature de l’attaque, il existe trois stades d’état asthmatique.

Première étape

Elle se caractérise par la présence de signes de résistance corporelle au complexe de traitement de l'asthme et aux méthodes de cessation des attaques. Dans ce cas, il n’ya pas de violation des caractéristiques de ventilation des poumons. Le patient peut être conscient et percevoir correctement tout ce qui se passe.

Ce stade d'asthme est caractérisé par un essoufflement modéré et une tachycardie, une transpiration, une légère augmentation de la pression artérielle, une décoloration de la peau (cyanose), une respiration superficielle légèrement plus rapide avec délai expiratoire, une obstruction bronchique accrue, entraînant une toux moins productive.

La première étape est caractérisée par l’apparition dans l’analyse générale du sang de polycétamie, de normocapnie, d’hypoxie artérielle modérée et d’une augmentation des valeurs des paramètres biochimiques. Avec l'aide de l'ECG, les surcharges de travail de l'oreillette droite et du ventricule sont détectées, tandis que le cœur présente une déviation vers la droite le long de l'axe électrique.

Deuxième étape

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La deuxième étape est caractérisée par une violation des caractéristiques de ventilation des poumons avec préservation de la conscience. Le résultat de l'hypercapnie et de l'hypoxie est l'irritabilité et l'agitation. L’apathie et l’amnésie peuvent se développer dans certaines antécédents du patient.

Les signes d'un deuxième stade d'asthme sont visibles à l'œil nu: congestion veineuse, cyanose des muqueuses et de la peau (prend une teinte gris pâle et devient humide). Également caractérisé par des signes prononcés de tachycardie, une respiration bruyante et affaiblie, une réduction du nombre de sifflements respiratoires, l’effet de la "lumière muette" sur le désir du patient de capter le plus d’air possible pendant la phase inspiratoire.

Le deuxième stade est souvent appelé «stade pulmonaire silencieux» ou décompensation. Dans la phase du poumon muet dans les résultats des examens du patient, on retrouve la polycétamie, une augmentation des paramètres de l'analyse sanguine biochimique, l'hypoxie artérielle et l'hypercapnie (composition gazeuse). La modification de l'équilibre entre les acides et les bases est caractérisée par une acidose respiratoire. Les données ECG indiquent une augmentation de la charge sur le ventricule droit, l'oreillette droite et l'arythmie.

Troisième étape

Dans le coma hypercapnique, ils parlent de la troisième étape - la plus dangereuse pour la vie du patient. À la suite de tentatives infructueuses de soulagement des crises, d’une aide inefficace à l’hôpital, le patient perd initialement son orientation, s’élève, devient inhibé, puis perd conscience. Dans le coma, la respiration est affaiblie et superficielle, les indications du système cardiovasculaire sont au minimum d'activité vitale.

Écouter la poitrine en vain - il y a des zones du poumon muet. Dans l'analyse du sang, le médecin constate: une augmentation de l'hématocrite, une hypoxémie artérielle sévère, une hypercapnie prononcée.

Les deuxième et troisième étapes sont unies par le même signe - des zones de poumon muet, qui indiquent l'absence de bruit pendant la respiration.

Clinique générale de l'asthme

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Les signes généralisés du statut asthmatique incluent:

  • Répétez les attaques matin et soir, qui ne sont pas contrôlables après l'utilisation de l'inhalateur. La respiration en dehors des crises n'est pas rétablie.
  • Forte toux. Chez les enfants, à cause de la toux, une petite quantité de mucus coule et chez l’adulte, une toux improductive.
  • Respiration fréquente et intermittente.
  • Écoute de respiration sifflante à une courte distance.
  • Décoloration de la peau (pâleur), la cyanose est caractéristique de certaines zones.
  • Lumière silencieuse (pas entendu la partie inférieure).

Traitement efficace du statut asthmatique

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Le traitement de l'état asthmatique repose sur la tactique appropriée utilisée par les spécialistes qui utilisent ces médicaments pour arrêter rapidement l'attaque. Pour les soins d’urgence, il n’est pas nécessaire de donner au patient des préparations à action sympathomimétique, de préférence la nomination de glucocorticoïdes.

Le traitement d'un patient asthmatique comprend des glucocorticoïdes, un ensemble de mesures visant à éliminer les spasmes des bronches et une déshydratation générale, rétablissant l'équilibre des acides et des bases, un traitement utilisant des procédures contenant de l'oxygène. Il est important de prescrire à un patient un traitement par glucocorticostéroïdes par voie orale et parentérale (par voie intraveineuse) en respectant la posologie prescrite par le médecin après le diagnostic de la maladie ou en fonction de l'état général du patient.

La dose initiale, par exemple, de prednisolone pour administration parentérale pour le premier stade est de 60 à 90 mg, pour le second, de 90 à 120 mg pour le troisième stade, de 120 à 150 mg. Si l'effet de l'utilisation de la prednisolone n'est pas atteint (le spasme dans les bronches reste), puis, au bout d'une demi-heure, le médicament est à nouveau injecté dans la veine en quantités correspondant à chaque stade de l'état asthmatique. Cette méthode de traitement est effectuée pour éliminer l'attaque. Le médicament doit être utilisé par voie intraveineuse et orale pour renforcer l’effet clinique.

Une fois la crise traitée, le dosage du médicament doit être réduit. Au cours des trois premiers jours, vous devez entrer la moitié de la dose du médicament par voie intraveineuse. Si, après réduction de la dose, les convulsions perturbent à nouveau le patient, il est nécessaire de procéder à un traitement d'entretien.

Caractéristiques du traitement de l'état asthmatique chez les enfants

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L’état asthmatique chez l’enfant se manifeste sur fond de suffocation pendant 6 à 8 heures, impossibilité d’arrêter avec l’aide du traitement de l’asthme bronchique précédemment prescrit. Pour éviter la forme asthmatique, il est important de suivre les prescriptions du médecin traitant.

Le corps des enfants est plus sensible à la consommation de drogues. Environ 30% des médicaments pour arrêter l'attaque sont catégoriquement contre-indiqués pour les enfants. Ces données exacerbent le traitement en période de soins intensifs en soins intensifs.

Les manipulations générales pour le traitement du statut asthmatique sont réduites à l'élimination de l'œdème des bronches et des convulsions en affectant le système nerveux autonome, en tenant compte de son état fonctionnel. L'ordre dans lequel le traitement est effectué dépend du stade de l'état asthmatique.

Complications du statut asthmatique

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Les crises d'asthme bronchique sévère nécessitent un traitement correct et rapide, sans quoi les adultes et les enfants ont des complications plus ou moins graves.

Les complications les plus courantes d'un état asthmatique sont la rupture d'alvéoles distales et l'entrée d'air dans le médiastin, appelée pneumothorax. Dans ce cas, un patient a des antécédents de douleur aiguë dans la région cervicale, thoracique et des épaules. Le médecin au moyen de la palpation des zones décrites détermine le crepitus.

Une complication qui est le plus souvent observée chez les enfants consiste à remplir la bronche avec des expectorations épaisses et visqueuses, cette condition se transforme parfois en atélectasie - une diminution du lobe pulmonaire. Si l'atélectasie se reproduit, les médecins excluent les maladies de la fibrose kystique et de l'aspergillose broncho-pulmonaire. Certains patients peuvent avoir une fracture des côtes accompagnée d'une douleur dans les articulations des côtes cartilagineuses.

Dans le cas d'une anamnèse plus sévère liée à l'état asthmatique, il est possible que la toux soit faible ou que les vaisseaux endobronchiques soient rompus avec une hémoptysie. La raison en est une forte toux lors de l'apparition d'une forme asthmatique de la maladie. Il en résulte des complications pouvant provoquer une surcharge des chambres de l'organe cardiaque avec la formation d'un cœur pulmonaire.

Toutes sortes de complications sont éliminées par le travail conjoint de spécialistes: cardiologue, pneumologue et chirurgien.

Prévention

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Pour les patients avec le diagnostic d'une forme asthmatique de la maladie, vous devez être attentif à votre santé. N'oubliez pas les visites régulières chez le médecin traitant, l'examen prévu. Les patients doivent également enregistrer indépendamment le nombre et la fréquence des attaques - si elles augmentent, elles doivent être rapportées au spécialiste qui vous gère.

En général, dans le cas de l’asthme bronchique grave, c’est-à-dire de sa forme asthmatique, les recommandations des médecins aux patients sont les suivantes: mode de vie sain, limitation de l’effort physique, élimination du stress et des allergènes. L'objectif principal des patients après le soulagement de l'état asthmatique devrait être le désir d'une dose minimale mais efficace du bronchodilatateur. Il est important de prévenir les complications de la maladie, car elle se caractérise par des décès.

Pronostic pour le statut asthmatique

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Suite à l'échec du traitement, à la progression de l'obstruction bronchique, à de graves violations de l'hémodynamique, à un arrêt cardiaque et à un pneumothorax, le patient décède. La tactique erronée des médecins est controversée dans de nombreux cas: surdosage de médicaments ou de leur insuffisance, mise en œuvre incorrecte de la bronchoscopie de rééducation, progression de la maladie dans le contexte de la ventilation artificielle des poumons.

État asthmatique

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Le statut asthmatique est une complication grave et potentiellement mortelle de l'asthme bronchique, qui dure dans la nature et se caractérise par une insuffisance respiratoire progressive et une inefficacité du traitement.

Le mécanisme de développement du statut asthmatique peut être différent:

  • exacerbation de l'asthme bronchique (spasme massif de toutes les parties de l'arbre bronchique, oppression de la toux et des centres respiratoires, altération de la fonction de drainage naturel des bronches, restriction d'expiration);
  • contact avec l'allergène;
  • spasme des réflexes bronchiques dû à des stimuli mécaniques, chimiques ou physiques des récepteurs des voies respiratoires (air froid, odeurs fortes).

L'un des principaux mécanismes pathogéniques est un blocage profond des récepteurs bêta-2-adrénergiques, qui se manifeste par un bronchospasme persistant, insensible aux événements.

En raison d'une augmentation de la pression dans la cavité thoracique et à l'intérieur des alvéoles, une hypertension pulmonaire se développe, la pression dans l'artère pulmonaire et dans la cavité du ventricule droit augmente, et le mécanisme de retour veineux du sang au cœur est endommagé.

Une altération de la fonction respiratoire et du système cardiovasculaire entraîne un changement de l'équilibre acido-basique et de la composition des gaz sanguins. La diminution de la concentration en oxygène dans le sang associée à l'alcalose respiratoire est remplacée par une augmentation progressive du niveau de dioxyde de carbone et une acidification du milieu interne du corps.

Le développement du statut asthmatique est une pathologie urgente et une indication directe pour une hospitalisation d'urgence.

Causes et facteurs de risque

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Les principales causes du statut asthmatique:

  • maladies infectieuses et inflammatoires du système respiratoire aiguë ou chronique (dans la phase aiguë);
  • traitement d'hyposensibilisation (visant à réduire la sensibilité à l'allergène) pendant la période d'exacerbation de l'asthme bronchique;
  • sevrage après arrêt brusque et unique des hormones glucocorticoïdes, pris pendant une longue période;
  • prendre des médicaments pouvant provoquer une réaction allergique (salicylates, vaccins, sérums, médicaments antibactériens, analgésiques, etc.);
  • exposition massive aux allergènes;
  • traitement incorrect ou retardé;
  • évaluation incorrecte de la gravité de l'état par le patient (à la maison) ou par le médecin traitant (à l'hôpital);
  • syndrome de blocage des poumons dû à une surdose d'adrénomimétiques;
  • surdose de somnifères et de sédatifs;
  • tension neuropsychique, stress persistant.

Les formulaires

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La vitesse de déploiement du tableau clinique (variants pathogéniques) est la suivante:

  • statut en évolution lente;
  • statut asthmatique anaphylactique (développement immédiat);
  • Le statut anaphylactoïde est similaire à la vitesse anaphylactique, mais, en revanche, n'est pas associé à des réactions immunitaires allergiques.

Les étapes

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Pendant le statut asthmatique, il y a trois étapes:

  1. Stade de compensation relative.
  2. Le stade de décompensation, ou "poumon muet".
  3. Coma hypercapnique hypoxique.

L'objectif principal du traitement de l'état asthmatique est d'obtenir l'apparition d'une toux productive avec la séparation d'une grande quantité de corps vitreux visqueux, suivi d'une expectoration liquide.

Les symptômes

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Pour chacun des stades de l'état asthmatique est caractérisé par des symptômes spécifiques.

  • pendant la journée, il y a régulièrement des crises d'asphyxie de longue durée qui ne sont pas arrêtées par les drogues habituelles; pendant la période interictale, la respiration n'est pas complètement rétablie;
  • toux paroxystique sèche, agonisante et sèche, avec expectorations vitreuses rares et visqueuses;
  • position forcée du corps, accompagnée de dyspnée (orthopnée) avec fixation de la ceinture scapulaire (le patient est assis, les mains sur les accoudoirs du fauteuil, ou se lève, s'appuyant sur le dossier, le rebord de la fenêtre);
  • respiration rapide (jusqu'à 40 mouvements respiratoires par minute), implication des muscles auxiliaires dans l'acte de respiration;
  • respiration sifflante sèche, entendue à distance;
  • coloration cyanotique de la peau et des muqueuses visibles;
  • écouter lors de l'auscultation de la respiration dite mosaïque (dans le bas du poumon, on n'entend pas la respiration, dans le haut - dur, avec une quantité modérée de râles secs);
  • pouls fréquent (jusqu'à 120 battements par minute), arythmie, coup de couteau, douleur dans la région du cœur;
  • signes de dysfonctionnement du système nerveux central (irritabilité non motivée, labilité émotionnelle, peur de la mort, parfois un non-sens, hallucinations).

Le stade II se manifeste par les troubles de la ventilation progressive suivants (affection extrêmement grave):

  • essoufflement prononcé, respiration superficielle;
  • la peau est gris pâle, humide;
  • posture forcée;
  • gonflement des veines du cou;
  • foie élargi;
  • l'apathie du patient, l'état d'indifférence peut être périodiquement remplacé par l'agitation;
  • détermine de manière auscultative le «poumon muet» (sur tout le poumon ou dans une grande zone des deux poumons, aucun bruit respiratoire n'est entendu, une petite quantité de râles secs dans une zone isolée est déterminée);
  • pouls jusqu'à 140 battements par minute, faible remplissage et tension, tension artérielle (TA) réduite, sons cardiaques sourds, rythme au galop possible.

Au stade III de l'état asthmatique, un coma hypercapnique se développe, ses symptômes sont les suivants:

  • désorientation dans le temps et dans l’espace, le patient est assommé puis perd conscience;
  • veines du cou enflées, visage bouffi;
  • cyanose rouge renversée, sueur gluante et glacée;
  • respiration arythmique superficielle et rare (la respiration pathologique de Cheyne-Stokes est possible);
  • à l'auscultation, le bruit respiratoire n'est pas entendu ou fortement atténué;
  • le pouls est filiforme, arythmique, la pression artérielle est fortement réduite ou non détectée, les sons cardiaques sont sourds, une fibrillation ventriculaire peut se développer.

Diagnostics

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Le diagnostic de l'état asthmatique repose sur une analyse de l'historique de la maladie, des manifestations cliniques, d'un tableau auscultatoire caractéristique, des résultats de méthodes de recherche en laboratoire et sur du matériel informatique:

  • numération globulaire complète (pour la polycythémie, l'augmentation de l'hématocrite);
  • analyse biochimique du sang (protéines totales, fractions protéiques, séromucoïde, fibrine, acides sialiques - augmentation);
  • ECG (signes de surcharge du cœur droit);
  • étude de l'équilibre acido-basique (déterminée par l'acidose métabolique);
  • une étude de la composition gazeuse du sang (détection d'une diminution de la concentration en oxygène associée à une teneur élevée en dioxyde de carbone de sévérité variable selon les stades).

Traitement

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Le développement du statut asthmatique est une pathologie urgente et une indication directe pour une hospitalisation d'urgence.

La mortalité par statut asthmatique en ambulatoire dépasse 70%, dans un hôpital - pas plus de 10%.

Principes généraux de thérapie:

  • abolition complète des sympathomimétiques au statut évoluant lentement;
  • restauration de la sensibilité des récepteurs bêta-adrénergiques par l'administration de préparations de glucocorticostéroïdes;
  • l'élimination des phénomènes d'obstruction bronchique, d'œdème de la membrane muqueuse de l'arbre bronchique, de dilution des sécrétions bronchiques;
  • correction des troubles gazeux du sang (ventilation mécanique, oxygénothérapie);
  • éliminer l'acidose métabolique décompensée;
  • thérapie par perfusion pour reconstituer le volume de sang en circulation, le liquide extracellulaire, éliminer l'hémoconcentration;
  • correction des modifications symptomatiques de la pression artérielle (hypo ou hypertension);
  • lutter contre l'insuffisance ventriculaire droite aiguë;
  • amélioration de la rhéologie sanguine, prévention du développement possible de troubles thromboemboliques;
  • lutter contre les foyers d'infection broncho-pulmonaire (si nécessaire).

Le principal signe clinique de l’efficacité de la thérapie est l’apparition d’une toux productive avec séparation d’une grande quantité de vitré visqueux, suivie d’une expectoration liquide.

Complications possibles et conséquences

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En raison de l'état asthmatique peut survenir:

  • lésions hypoxiques du système nerveux central;
  • infarctus du myocarde;
  • troubles du rythme cardiaque non compatibles avec la vie;
  • acidose métabolique;
  • ulcère hypoxique de l'estomac et du duodénum;
  • effondrement;
  • pneumothorax;
  • insuffisance surrénale;
  • atélectasie;
  • œdème pulmonaire;
  • le coma, la mort.

Prévisions

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Avec la fourniture opportune de soins d'urgence, le pronostic est favorable. Il s'aggrave de manière significative avec la progression des troubles respiratoires. La mortalité par statut asthmatique en ambulatoire dépasse 70%, dans un hôpital - pas plus de 10%.

Prévention

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Afin de prévenir le statut asthmatique sont nécessaires:

  • application stricte des recommandations du médecin traitant, l’utilisation obligatoire de médicaments de base;
  • éviter le contact avec des allergènes, l'exposition à des conditions environnementales extrêmes;
  • limiter les efforts physiques excessifs;
  • traitement rapide des maladies infectieuses et inflammatoires;
  • suivi régulier;
  • cesser de fumer.

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Education: supérieur, 2004 (GOU VPO "Université médicale de Kursk"), spécialité "Médecine générale", qualification "Docteur". 2008-2012 - Étudiant de troisième cycle du département de pharmacologie clinique de l'établissement d'enseignement budgétaire supérieur d'enseignement professionnel "KSMU", candidat des sciences médicales (2013, spécialité "Pharmacologie, pharmacologie clinique"). 2014-2015 - recyclage professionnel, spécialité "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

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Statut asthmatique [status asthmaticus] (J46)

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Version: Handbook of Diseases MedElement

Informations générales

Brève description

Période d'écoulement

Classification

1. Sur la pathogenèse:
-Développant lentement le statut asthmatique (métabolique);
-Développant immédiatement un état asthmatique (anaphylactique);
-Anaphylactoïde.

2. Par étapes:
-Le premier est la compensation relative;
-La seconde est la décompensation («poumon muet»);
-Le troisième est le coma hypoxique hypercapnique.

Étiologie et pathogenèse

Les raisons menant au développement d'un statut asthmatique chez les patients souffrant d'asthme bronchique peuvent être:
-Exacerbation de maladies chroniques ou développement d'infections inflammatoires bactériennes et virales aiguës du système broncho-pulmonaire;
-Thérapie d'hyposensibilisation, menée dans la phase d'exacerbation de l'asthme bronchique;
-Utilisation excessive de sédatifs et de médicaments hypnotiques;
-Syndrome de sevrage avec traitement par glucocorticoïdes;
-Réaction allergique avec obstruction bronchique à des substances médicinales: salicylates, analgine, antibiotiques, vaccins, sérums;
-Consommation excessive de sympathomimétiques (affecte les récepteurs β2-adrénergiques, qui contribuent à l'obstruction bronchique).

La forme métabolique (lente) - se développe dans le contexte d’une exacerbation de l’asthme bronchique.

Forme anaphylactique (immédiate) - développe une réaction anaphylactique de type immédiat au contact d'un allergène. Elle se caractérise par un développement presque instantané de bronchospasme et d'asphyxie.

Forme anaphylactoïde - n’est pas une réaction allergique typique impliquant le complexe antigène-anticorps. Il se développe par réflexe à la suite d'une irritation des récepteurs des voies respiratoires par des stimuli mécaniques, chimiques et physiques (air froid, odeurs aiguës) due à une hyperréactivité bronchique.

Les résultats des autopsies et des études histologiques réalisées sur des patients décédés d'un état asthmatique de courte durée (c'est-à-dire en quelques heures) montrent une infiltration neutrophilique des voies respiratoires. En revanche, des études sur des patients dont l'état asthmatique fuit depuis plusieurs jours montrent une infiltration à éosinophiles. Les résultats de l'autopsie montrent également une hyperécrétion étendue de la muqueuse et une hypertrophie sévère des cellules du muscle lisse bronchique. Cependant, elle est considérée comme la réaction éosinophile prédominante, en accord avec les résultats de l’étude des échantillons lors de la réalisation du BAL. Les éosinophiles eux-mêmes peuvent endommager la couche épithéliale des bronches en utilisant leurs propres protéines cationiques. Ces dommages peuvent entraîner une inflammation, puis une réponse neutrophilique.

Facteurs et groupes à risque

Tableau clinique

Symptômes actuels

Dans le tableau clinique du statut asthmatique, il y a 3 étapes:

Stade I (initial): le patient adopte une position forcée avec une fixation de la ceinture scapulaire. La conscience n'est pas perturbée, mais une peur et une excitation fortes peuvent apparaître. Les lèvres sont bleuâtres. Fréquence respiratoire de 26 à 40 par minute, l'expiration est difficile, les expectorations ne partent pas. Lors de l'écoute des poumons, la respiration est pratiquée dans tous les départements, mais de nombreux râles secs se font entendre. Le VEMS est réduit à 30%. Bruits cardiaques étouffés, tachycardie, hypertension artérielle. La PaO2 approche les 70 mm de mercure et la PaCO2 diminue jusqu'à 30-35 mm de mercure. en raison du développement d'alcalose respiratoire compensatoire.

Stade II (décompensation): le patient est inadéquat, épuisé, incapable de manger, de boire, de s'endormir. La cyanose de la peau et les muqueuses visibles gonflent les veines cervicales. La fréquence respiratoire devient supérieure à 40 par minute, une respiration sifflante se fait entendre à distance. Lors de l'écoute des poumons, des zones du «poumon silencieux» sont révélées (caractéristique du stade II). L'étape de décompensation est la vie en danger. La principale caractéristique est l'absence d'effet du traitement (échec complet des bronchodilatateurs). Thorax emphysémateux gonflé; la respiration est bruyante, avec une participation intensive des muscles auxiliaires; BH plus de 40 mouvements en 1 min (il peut y avoir une transition dans la bradypnée - BH moins de 12 mouvements en 1 min, ce qui est un signe de fatigue des muscles respiratoires); le patient ne peut pas dire une seule phrase sans prendre une respiration. Un poumon «silencieux» est détecté en raison du développement d'une obstruction pulmonaire totale (PSV inférieur à 33% ou inférieur à 100 ml / min, VEMS

État asthmatique

Le statut asthmatique est une crise d'asthme bronchique prolongée et grave, caractérisée par une insuffisance respiratoire sévère ou extrêmement progressive causée par une obstruction des voies respiratoires, avec formation d'une résistance au traitement du patient (V.Schelkunov, 1996).

Code CIM-10

Qu'est-ce qui cause le statut asthmatique?

  1. Maladies inflammatoires bactériennes et virales dans le système broncho-pulmonaire (aiguë ou chronique dans la phase aiguë);
  2. Traitement d'hyposensibilisation conduit dans la phase d'exacerbation de l'asthme bronchique.
  3. Utilisation excessive de sédatifs et d'hypnotiques (ils peuvent entraîner une violation grave de la fonction de drainage des bronches).
  4. Annulation des glucocorticoïdes après une utilisation prolongée (syndrome de sevrage);
  5. Médicaments provoquant une réaction allergique des bronches avec obstruction ultérieure - salicylates, pyramidone, analgine, antibiotiques, vaccins, sérums.
  6. Consommation excessive de sympathomimétiques (alors que l'adrénaline est convertie en métanéphrine et l'izadrine en 3-méthoxyisoprénaline, qui bloque les récepteurs bêta et contribue à l'obstruction bronchique; en outre, les sympathomimétiques assouplissent les parois des vaisseaux bronchiques et accroissent l'oedème bronchique - "effet de blocage du poumon").

Comment se développe le statut asthmatique?

Développant lentement le statut asthmatique. Les principaux facteurs pathogénétiques sont:

  • blocage profond des récepteurs bêta-adrénergiques, prédominance des récepteurs alpha-adrénergiques, provoquant un bronchospasme;
  • déficit prononcé en glucocorticoïdes, ce qui exacerbe le blocage des récepteurs bêta-2-adrénergiques;
  • obstruction inflammatoire des bronches d'origine infectieuse ou allergique;
  • suppression du réflexe de toux, des mécanismes naturels de drainage des bronches et du centre respiratoire;
  • la prévalence des effets bronchoconstricteurs cholinergiques.
  • collapsus expiratoire des petites et moyennes bronches.

État asthmatique anaphylactique (en développement immédiat): type de réaction anaphylactique hyperergique immédiate avec libération de médiateurs de l'allergie et de l'inflammation, entraînant un bronchospasme total, une asphyxie au moment du contact avec l'allergène.

État asthmatique anaphylactoïde:

  • bronchospasme réflexe en réponse à une irritation des récepteurs des voies respiratoires par des stimuli mécaniques, chimiques ou physiques (air froid, odeurs aiguës, etc.) dû à une hyperréactivité bronchique;
  • l'action activant l'histamine directe de divers irritants non spécifiques (en dehors du processus immunologique), sous l'influence de laquelle l'histamine est libérée par les mastocytes et les basophiles. En termes de rapidité de développement, cette variante du statut asthmatique peut être considérée comme évoluant immédiatement, mais contrairement au statut asthmatique anaphylactique, elle n’est pas associée à des mécanismes immunologiques.

Outre les caractéristiques pathogéniques susmentionnées de divers types de statut asthmatique, il existe des mécanismes communs à toutes les formes. En raison de l'obstruction bronchique, le volume pulmonaire résiduel augmente, l'inhalation et la réserve respiratoires diminuent, un emphysème pulmonaire aigu se développe, le mécanisme de mobilisation du retour veineux du sang au cœur est perturbé et le volume systolique du ventricule droit diminue. L'augmentation de la pression intrathoracique et intra-alvéolaire contribue au développement de l'hypertension pulmonaire. Une diminution du retour sanguin veineux contribue à la rétention d'eau dans le corps en raison d'une augmentation du niveau d'hormone antidiurétique et d'aldostérone. De plus, une pression intrathoracique élevée nuit au retour de la lymphe dans le conduit lymphatique thoracique vers le lit veineux, ce qui contribue au développement de l'hypoprotéinémie et à la diminution de la pression sanguine oncotique, augmentant la quantité de liquide interstitiel. La perméabilité accrue de la paroi vasculaire dans le contexte de l'hypoxie contribue à la libération dans l'espace interstitiel de molécules de protéines et d'ions sodium, ce qui entraîne une augmentation de la pression osmotique dans le secteur interstitiel, entraînant une déshydratation intracellulaire. Une déficience de la fonction respiratoire et du système cardiovasculaire entraîne une perturbation de l'équilibre acido-basique et de la composition gazeuse du sang. Une hypoxémie se développe au début de l’hyperventilation et d’une alcalose respiratoire aux premiers stades de l’état asthmatique. L'hypercapnie se développe avec une acidose métabolique décompensée avec une obstruction avancée des voies respiratoires.

Dans la pathogenèse de l'état asthmatique, la diminution de l'activité fonctionnelle des glandes surrénales et l'augmentation de l'inactivation biologique du cortisol sont également importantes.

Symptômes du statut asthmatique

Le premier stade de l'état asthmatique est caractérisé par une compensation relative, lorsqu'il n'y a toujours pas de troubles prononcés de la ventilation des poumons. Il y a une dyspnée prolongée. Une crise d'asthme se caractérise par une difficulté à expirer alors que la respiration est retenue. Le ratio d'inspiration et d'expiration est 1: 2, 1: 2.5. Dyspnée, cyanose diffuse modérée, bronchospasme, congestion des poumons, hyperventilation, troubles de l’état acido-basique et composition en gaz du sang sont caractéristiques. La toux est improductive. Le flegme est difficile à séparer.

L'auscultation est déterminée par une respiration difficile accompagnée de râles mélangés sifflant et ronflant. La respiration est effectuée dans toutes les parties des poumons.

Le rapport ventilation / perfusion normal est perturbé. Le débit expiratoire de pointe est réduit à 50-80% de la normale. L'emphysème augmente. Pour cette raison, les bruits du coeur sont étouffés. Une tachycardie, une hypertension artérielle est notée. Des signes de déshydratation générale apparaissent.

En général, l'hyperventilation, l'hypocapnie et l'hypoxémie modérée sont caractéristiques de ce stade. La ventilation alvéolaire est inférieure à 4 l / min. Taux respiratoire supérieur à 26 par minute. Sa O2> 90% avec Fi O2 = 0,3.

Les médicaments sympathomimétiques et bronchodilatateurs ne soulagent pas les crises d'asphyxie.

Le deuxième stade de l’état asthmatique est caractérisé par une augmentation des troubles de la ventilation obstructive et par le développement de la décompensation respiratoire.

Bronchospasme prononcé observé avec exhalation brusquement obstruée. Le travail des muscles respiratoires est inefficace (même en raison d'une hyperventilation) et n'est pas en mesure d'empêcher le développement de l'hypoxie et de l'hypercapnie. Le débit expiratoire de pointe est inférieur à 50% de la valeur appropriée.

L'excitation motrice devient somnolente. Développement possible de contractions musculaires et de crampes.

La respiration est bruyante et fréquente (plus de 30 par minute). Les bruits respiratoires peuvent être entendus à une distance de plusieurs mètres.

Auscultatoire, le nombre de respiration sifflante diminue, dans certaines zones des poumons, il n'y a pas de respiration (zones dites «poumons silencieux»). Une obstruction pulmonaire totale peut se développer («poumons silencieux»). Le flegme n'est pas séparé.

Tachycardie plus de 110-120 par minute. Ventilation alvéolaire 90% avec O2 = 0,6. Déshydratation marquée du corps.

Avec la progression des troubles, l'hyperventilation est remplacée par l'hypoventilation.

Le troisième stade du statut asthmatique peut être appelé le stade du coma hypoxique / hypercapnique.

Les élèves sont fortement dilatés et réagissent lentement à la lumière. La respiration est arythmique, superficielle. Fréquence respiratoire supérieure à 40-60 par minute (peut aller dans la bradypnée). Il existe un degré extrême d'hypoxie avec une hypercapnie prononcée. Sa O2

État asthmatique

Le statut asthmatique est une complication de l'asthme bronchique, dont le taux de mortalité parmi la population jeune et non handicapée atteint 17%, alors qu'aucun patient asthmatique bronchique n'est à l'abri du statut asthmatique. Selon diverses sources, des complications se produisent dans 17 à 79% des cas. En tant que problème médical et social, le statut asthmatique nécessite des méthodes de prévention rationnelles, qui devraient viser à traiter et à prévenir les maladies asthmatiques, bronchopulmonaires et allergiques. Le traitement bronchodilatateur est à la base du soulagement du statut asthmatique. De plus, une oxygénothérapie est effectuée, selon les indications - ventilation mécanique.

État asthmatique

Le statut asthmatique est une crise d'asthme bronchique, beaucoup plus forte que d'habitude, et elle n'est pas arrêtée même par des doses plus élevées de bronchodilatateurs prises par le patient. Il existe une violation prononcée de la perméabilité des bronches due à un œdème des membranes muqueuses, des spasmes musculaires des bronches et une obstruction du mucus. Cela conduit à des difficultés respiratoires et à une expiration active et prolongée.

Au cours d'une courte et courte inspiration, plus d'air pénètre dans les poumons qu'il n'en sort pendant l'expiration, en raison d'un blocage et d'une diminution de la lumière des voies respiratoires, ce qui entraîne une hyperacidité et un gonflement des poumons. En raison de l'expiration forcée et du stress, les petites bronches deviennent encore plus spasmodiques. À la suite de tous ces processus, l'air dans les poumons stagne et, dans le sang artériel, la quantité de dioxyde de carbone augmente et la quantité d'oxygène diminue. Comme avec la gravité habituelle des crises et avec le statut asthmatique, développe le syndrome de fatigue des muscles respiratoires. Des charges constantes et inefficaces des muscles respiratoires conduisent à une hypertrophie et à la formation de la caractéristique pour la forme de la poitrine de l'asthmatique. L'augmentation du volume des poumons et des muscles hypertrophiés lui donne une ressemblance avec le canon.

Classification du statut asthmatique

  • développant lentement le statut asthmatique
  • état asthmatique anaphylactique
  • état asthmatique anaphylactoïde
  • étape de la compensation relative
  • phase de décompensation en l'absence de flux pulmonaire
  • coma dû à l'hypoxie

Facteurs de risque pour le statut asthmatique

Le groupe à risque comprend les patients souffrant d'asthme bronchique qui interagissent constamment avec des allergènes à la maison, à la maison ou au travail; souffrent souvent de maladies respiratoires ou d’autres maladies respiratoires. L'exercice et un stress émotionnel intense provoquent souvent un état asthmatique. Les patients prenant de l'aspirine et des bêta-bloquants sont également à risque. Mais parfois, l'asthme fait ses débuts avec le statut d'asthme, puis, en plus de la sévérité des symptômes, la panique et la peur de la mort se joignent.

Manifestations cliniques de l'état asthmatique

La symptomatologie dépend directement du stade d'asthme et, si on ne peut l'arrêter, le premier stade peut progressivement passer à l'état de choc, puis au coma.

Stade I - compensation relative. Le patient est conscient, disponible pour la communication, se comporte correctement et tente de prendre une position dans laquelle il respire le plus facilement. Habituellement assis, rarement debout, inclinant légèrement le corps vers l'avant et recherchant un point d'appui pour les mains. Une attaque d'étouffement est plus intense que d'habitude, les médicaments conventionnels ne s'arrêtent pas. Essoufflement et cyanose prononcée du triangle nasolabial, on note parfois une transpiration. Le manque d'expectorations est un symptôme alarmant et indique que l'état du patient pourrait s'aggraver davantage.

Stade II - décompensation ou stade du poumon muet. Si l'attaque ne s'arrête pas à temps, la quantité d'air improductif dans les poumons augmente et les bronches sont encore plus spasmodiques, de sorte que le mouvement de l'air dans les poumons est presque inexistant. L'hypoxémie et l'hypercapnie augmentent dans le sang, les processus métaboliques changent, en raison du manque d'oxygène, le métabolisme se poursuit avec la formation de produits de sous-développement, qui se terminent par une acidose (acidification) du sang. La patiente est consciente, mais ses réactions sont inhibées, il y a une cyanose aiguë des doigts, des chutes de dépressions supra et sous-clavières, la poitrine est gonflée et son excursion est presque imperceptible. Des troubles du système cardiovasculaire sont également notés - la pression est réduite, le pouls est fréquent, faible, arythmique, parfois il devient filamenteux.

Stade III - le stade du coma hypoxémique, hypercapnique. L'état du patient est extrêmement difficile, conscience confuse, il n'y a pas de réponse adéquate à ce qui se passe. La respiration est superficielle, rare, les symptômes de désordres cérébraux et neurologiques augmentent, le pouls est filiforme, la chute de pression artérielle, qui se transforme en collapsus.

La mort par asthme est causée par une perturbation persistante du flux d'air dans les voies respiratoires, par l'ajout d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë ou par un arrêt cardiaque. Les cas où l'état d'asthme a pris fin avec un pneumothorax en raison d'une rupture de thorax sont décrits.

Diagnostic du statut asthmatique

Le diagnostic est posé sur la base des symptômes, le plus souvent par les ambulanciers ou les thérapeutes de l'hôpital (si l'attaque s'est produite pendant le traitement à l'hôpital). Une fois les premiers soins prodigués, le patient est soumis à une hospitalisation d'urgence en unité de soins intensifs ou en unité de soins intensifs, où le traitement est effectué simultanément et le patient est examiné le plus rapidement possible.

L'analyse générale du sang, de l'urine, l'analyse biochimique du sang, l'état de la composition gazeuse du sang et le coefficient d'équilibre acido-basique sont modifiés, ainsi que lors d'une crise d'asthme bronchique, seul le degré de modification est plus prononcé.

Traitement de l'état asthmatique

Dans la plupart des cas, la pharmacothérapie a un effet positif et, en cas d’inefficacité, une intubation avec ventilation forcée des poumons est indiquée. Si le patient est livré à l'hôpital à temps, il est possible d'arrêter l'attaque, mais la gravité et la rapidité des manifestations ne le permettent pas toujours.

Le traitement bronchodilatateur est le principe de base du soulagement du statut asthmatique. Les médicaments conventionnels n’ayant aucun effet, il est nécessaire de procéder immédiatement à l’administration intraveineuse de glucocorticoïdes et, lorsque la crise commence à s’arrêter, des médicaments bronchodilatateurs sont indiqués. De plus, il est nécessaire de soutenir le travail du muscle cardiaque et de corriger les troubles hémodynamiques dans le temps.

L’une des méthodes de traitement est la barothérapie à l’oxygène - une concentration élevée en oxygène vous permet d’éliminer rapidement les symptômes d’une acidose croissante. La ventilation est effectuée selon les indications. Lorsque le traitement médicamenteux est inefficace, le patient perd conscience, l'activité du système cardiovasculaire est gravement compromise, de même que les patients inadéquats et la fatigue des muscles respiratoires. Dans ce cas, la ventilation artificielle des poumons vous permet d’ajuster et de sélectionner la méthode la plus efficace pour arrêter l’attaque.

Prévention et pronostic

Même si le statut asthmatique peut être arrêté avec succès, le pronostic est extrêmement défavorable, car il sert de base pour confirmer la détérioration de l'évolution de l'asthme bronchique.

La prévention de l'état asthmatique consiste en des examens réguliers et réguliers des patients souffrant d'asthme bronchique. Ces patients doivent éviter les surtensions nerveuses et physiques et s'efforcer de réduire la dose minimale efficace du bronchodilatateur. Un mode de vie sain, la désensibilisation aux allergènes aide également à éviter les complications.

État asthmatique

Description:

Le statut asthmatique (Status astmaticus) est une complication grave de l’asthme bronchique mettant en jeu le pronostic vital et résultant généralement d’une crise prolongée sans blocage. Elle se caractérise par un œdème des bronchioles, une accumulation de crachats épais, entraînant une augmentation de l'asphyxie et de l'hypoxie.

Symptômes du statut asthmatique:

Dans le tableau clinique du statut asthmatique, il y a 3 étapes:

Causes du statut asthmatique:

Les raisons menant au développement d'un statut asthmatique chez les patients souffrant d'asthme bronchique peuvent être:

Traitement du statut asthmatique:

Avec le développement du statut asthmatique, une hospitalisation d'urgence en ambulance est indiquée. Le statut de stade I doit être traité dans le service thérapeutique, de stade II à III dans les services de soins intensifs et de réanimation.

Stade de l'asthme

La physiothérapie thoracique est une composante nécessaire du traitement. Ils ont recours à des exercices de respiration, à une toux auxiliaire, à une percussion curative et à un massage vibratoire.

Le lavage bronchoscopique de la trachée et des bronches lors d’une crise d’asthme grave est une procédure dangereuse qui augmente le bronchospasme et l’hypoxie. Malgré certains rapports faisant état de l’utilisation réussie du lavage, l’effet thérapeutique n’est pas clair, car les bouchons muqueux bloquent les bronches au-delà de la portée de l’aspiration.

Bloc épidural au niveau T1-Tn, recommandé par certains chercheurs, a peu de partisans en raison de la complexité de la méthode, des complications possibles et de l’effet non garanti.

La fluoroanesthésie peut être utilisée pour traiter une crise d'asthme grave qui ne se prête pas au traitement conventionnel.

Les signes de l'efficacité de la thérapie. L'amélioration à venir au début n'est pas clairement prononcée, les données cliniques ne confirment pas encore la sortie du statut asthmatique. Le facteur subjectif "il est devenu plus facile de respirer" est généralement l'une des premières recommandations du médecin. Les premiers signes d'amélioration sont une diminution de la tachycardie, la disparition d'un pouls paradoxal et une diminution progressive de l'hypercapnie avec hypoxémie artérielle prolongée. L'excitation, la peur disparaissent, le patient se sent souvent fatigué et veut dormir. Mécanique respiratoire améliorée. Augmentation du VEMS1, débit expiratoire maximal, CVF et CV.

Les signes d'une maladie asthmatique progressive. Si le traitement ne donne pas de résultat positif, l’obstruction des voies respiratoires, l’hypoxie et l’hypercapnie progressent. Pendant l'auscultation, la zone des «zones silencieuses» augmente, parfois les bruits respiratoires sont absents dans les deux poumons. La fréquence cardiaque augmente considérablement (jusqu'à 160 par minute), la pression de l'impulsion paradoxale augmente de plus de 20 mm de mercure. Art., PunAvec2 plus de 60 mm Hg, et punOh2 moins de 50 mm Hg Lors de l'examen d'un patient, un gonflement aigu de la poitrine (forte surdistension des poumons), une oligopnée, une cyanose, malgré une concentration élevée en O, attire l'attention sur lui-même.2 dans le mélange inhalé, augmentant l'inhibition.

Ventilation artificielle des poumons. Les indications pour transférer les patients de AS à ALV doivent être très strictes, car elles entraînent souvent des complications et se caractérisent par une mortalité élevée dans cette affection. Dans le même temps, la ventilation mécanique, si elle est réalisée selon des indications strictes, est la seule méthode capable d’empêcher la progression de l’hypoxie et de l’hypercapnie.

Indications de ventilation mécanique: 1) progression constante de la SA, malgré un traitement intensif; 2) augmenter punAvec2 et l'hypoxémie, confirmée par une série de tests; 3) progression des symptômes du système nerveux central et du coma; 4) augmentation de la fatigue et de l'épuisement.

Récupération. Après avoir dégainé l’UA, il est important de déterminer les autres tactiques de traitement. Si le traitement a été effectué que les médicaments b-adrenergicheskimi, alors, évidemment, ne devrait pas prescrire d'autres médicaments (par exemple, des hormones). L'administration intraveineuse de substances médicamenteuses est remplacée par la voie orale ou par inhalation, ou les deux. Ainsi, si izdrin ou alupente a été utilisé en traitement, ils sont prescrits sous forme d'inhalations ou de comprimés: izadrin comprimés 5 mg ou d'alupent 20 mg après 6 heures en association avec des inhalations de salbutamol ou de novodrine après 6 heures.

Si le traitement a été réalisé avec des agents b-adrénergiques et de l'aminophylline, il est recommandé d'associer l'inhalation de salbutamol à un médicament oral contenant de la théophylline (aminophylline, antastman, théofédrine). Le traitement général dure au moins 2 à 3 semaines après le congé.

Dans le cas de l'utilisation de tout l'arsenal de médicaments (agents b-adrénergiques, aminophylline et corticostéroïdes), les corticostéroïdes sont prescrits sous forme de comprimés conformément au schéma ci-dessus. Si un patient a pris des corticostéroïdes avant l'attaque, la dose est déterminée individuellement.

Il est important de garantir la continuité du traitement à toutes les étapes: unité de soins intensifs et service thérapeutique, clinique et domicile.

Stade de l'asthme

Par gravité, le statut asthmatique est divisé en 3 étapes.

Stade I - le stade de résistance sympathomimétique établie. Classiquement, il peut être désigné comme une phase de manque de troubles de la ventilation ou une phase de compensation.

Patients conscients, leur comportement est adapté à la situation. Dyspnée expiratoire modérée observée, tachypioe jusqu'à 40 en 1 min, acrocyanose, transpiration, tachycardie modérée; la pression artérielle peut être légèrement élevée. L'auscultation est déterminée par une respiration difficile avec une expiration prolongée: des râles sèches dispersées sont entendues. On peut noter qu'il existe une différence entre l'intensité des bruits respiratoires, déterminés à distance quand ils sont prononcés de manière significative, et un petit nombre de sifflements respiratoires, entendus lors de l'auscultation. La quantité d'expectorations sécrétées diminue fortement en raison de l'obstruction progressivement croissante des bronches.

Le médecin ambulancier n’a pas la capacité de déterminer la composition gazeuse du sang, mais il est utile de se rappeler que la tension en oxygène dans le sang artériel diminue à ce stade à 60-70 mm Hg et que le dioxyde de carbone reste normal et ne dépasse pas 40-45 mm Hg. st. Cette étape ne représente pas une menace immédiate pour la vie, bien que même chez ces patients, le traitement persistant par des médicaments sympathomimétiques puisse entraîner la mort.

Le stade II est un stade de décompensation, ou un stade de troubles de la ventilation progressive. La conscience chez les patients à ce stade est préservée, mais du fait du développement de l'hypoxie et de l'hypercapnie, ils peuvent devenir irritables, agités ou, au contraire, apathiques. L'amnésie est possible. En règle générale, une cyanose prononcée de la peau et des muqueuses entraîne le phénomène de stase veineuse; les veines deviennent gonflées, le visage gonflé. La tachycardie devient prononcée, la pression artérielle est normale ou il existe une tendance à l'hypotension. La respiration est bruyante, avec la participation de muscles auxiliaires, un essoufflement. Les limites inférieures des poumons sont très basses, les excursions thoraciques sont minimes, indiquant une augmentation progressive de l’obstruction bronchique. Le nombre de respiration sifflante diminue fortement pendant l'écoute, le bruit respiratoire est fortement atténué, il existe des zones où la respiration est totalement ignorée, les soi-disant parties du poumon muet.

La tension de l'oxygène dans le sang artériel est réduite à 50 - 60 mm Hg. Art., Dioxyde de carbone - augmente jusqu'à 50 - 70 mm Hg. st. Cette étape représente une menace réelle pour la vie du patient et nécessite le début immédiat d'un traitement intensif.

Le stade III est un stade de coma hypercapnique et hyioxique. L'état mental du patient dans cette phase est caractérisé par la désorientation, le délire, la léthargie et, finalement, une perte de conscience profonde. La respiration devient superficielle, très faible. Un coma peut se développer de deux manières. Plus commun est l'option du développement lent (plusieurs heures) d'un coma progressif en raison d'une obstruction bronchique.

Option de développement rapide moins fréquemment observée, en fonction du bronchospasme diffus et profond.

Tous les patients asthmatiques sont soumis à une hospitalisation d'urgence, si nécessaire, dans le cadre d'un traitement intensif. Ce n'est qu'au stade de l'indemnisation que les patients ayant le statut peuvent être hospitalisés dans des services thérapeutiques, bien que le transfert dans des unités de soins intensifs et des soins intensifs soit préférable. L'hospitalisation doit être effectuée sur une civière avec la tête surélevée.

Ed. V. Mikhailovich

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