Pleurésie tuberculeuse

La pleurésie tuberculeuse est une maladie grave qui se manifeste par une inflammation aiguë, chronique ou autre de la plèvre. Au cours de cette maladie, l'exsudat s'accumule dans la cavité pleurale. La pleurésie est étroitement associée à la tuberculose pulmonaire. En tant que maladie indépendante, elle est extrêmement rare et fait référence aux premières manifestations dans le corps d’un patient infecté par la tuberculose. Le plus souvent, la pleurésie tuberculeuse survient chez les jeunes, en tant que forme clinique compliquée de la tuberculose.

Le développement de la pleurésie tuberculeuse

Malgré le caractère infectieux de la tuberculose, cette maladie est traitée séparément des autres formes d’infection bactérienne touchant les organes respiratoires. La principale raison de cette sélection est la prévalence élevée, le caractère infectieux et la progression spécifique de la maladie.

La survenue d'une pleurésie tuberculeuse est principalement associée à l'entrée dans la cavité pleurale de microbactéries appelées bacilles de Koch. Cette maladie est une infection extrapulmonaire au cours de laquelle les lésions primaires affectent les poumons et d’autres organes.

Le développement de la maladie est souvent associé à une tuberculose primaire ou secondaire. Les microorganismes pathogènes contribuent au développement du processus inflammatoire qui se produit comme une réaction protectrice. Cet état du corps vise à vaincre l’infection et à localiser sa propagation. Dans ce processus, bactéries, substances biologiquement actives, cellules immunitaires, vaisseaux lymphatiques et sanguins, tissus pulmonaires et plèvre interagissent.

Le développement de la pleurésie traverse régulièrement plusieurs étapes:

  • Phase exsudative. À ce stade, les cellules immunitaires libèrent des substances biologiquement actives au contact de l'infection. En conséquence, les vaisseaux sanguins se dilatent et leur perméabilité augmente. De ce fait, la production de liquide dans la plèvre augmente. Pendant cette période, le travail des vaisseaux lymphatiques assure le drainage de la cavité pleurale, évitant ainsi l'excès de liquide.
  • L'apparence de fluide avec du pus. Au cours de cette période, l'inflammation progresse. Des adhérences se forment dans certaines parties de la plèvre, à partir desquelles se forment progressivement des endroits distincts sous forme de poches ou de poches. La sortie naturelle de fluide pathologique est entravée. De ce fait, la formation de pus se produit très rapidement dans la cavité de la plèvre. Le pus s’accumule à la suite du gonflement des tissus et des cellules situés près du site de l’inflammation. Les vaisseaux lymphatiques ne remplissent plus leur tâche et un excès de liquide purulent se forme dans la cavité pleurale.
  • Lors de la guérison, les lésions pathologiques disparaissent. Si l'élimination des agents pathogènes n'est pas possible, des formations fibreuses se forment à partir des tissus conjonctifs, ce qui contribue à limiter la propagation de l'infection et le processus inflammatoire. Dans ce cas, la maladie devient progressivement chronique. Les lésions fibreuses nuisent à la fonctionnalité des poumons en raison d'une diminution de leur mobilité. Dans le même temps, l'épaisseur de la plèvre augmente.

Le développement de la maladie dépend d'un examen opportun et d'un diagnostic approprié.

Voies de pénétration du bacille de la tuberculose dans la cavité pleurale

La cause de la défaite de l'infection de la plèvre est de pénétrer dans la cavité d'une bactérie pathogène avec le développement ultérieur du processus inflammatoire. La pénétration de l'infection s'effectue de plusieurs manières. C’est le contact direct de la plèvre avec un foyer d’inflammation et d’infection situé dans les poumons. À mesure que la pleurésie se développe, les agents pathogènes pénètrent directement dans la plèvre.

Souvent, des agents pathogènes pénètrent dans la cavité par les vaisseaux lymphatiques avec la lymphe. Dans ce cas, les vaisseaux situés à la périphérie des poumons et reliés à la cavité pleurale sont impliqués. Dans ce cas, il n'y a pas de contact direct avec l'infection. De la même manière, les bactéries et les virus pénètrent dans les tissus et organes internes avec le sang.

Parfois, le bacille tuberculeux pénètre dans la cavité pleurale à la suite de blessures. Toutes les blessures pénétrantes dans la région thoracique sont considérées comme potentiellement infectées et sont considérées comme la source d'infection la plus probable pour la plèvre. Se produit également lorsque les incisions de la paroi thoracique, faites à des fins thérapeutiques avec des violations des conditions nécessaires pour la procédure. Ainsi, l'infection se produit par contact direct avec l'environnement externe.

Formes cliniques de la pleurésie tuberculeuse

En raison de ses caractéristiques spécifiques, la pleurésie tuberculeuse en médecine est considérée comme une maladie indépendante. Cette maladie se caractérise par une évolution chronique et lente, au cours de laquelle se manifestent des signes d'atteinte pulmonaire et une intoxication. L'épanchement contient des lymphocytes. Parfois, à la maladie se forme la pleurésie fibrineuse.

En fonction de l'exsudat émis lors du processus d'inflammation et d'autres symptômes, la pleurésie tuberculeuse se distingue par plusieurs formes cliniques:

  • La pleurésie séreuse ou exsudative est très répandue dans la catégorie des pleurésies à étiologie tuberculeuse. Au début de la maladie, on observe une faiblesse qui se transforme progressivement en malaise général. Périodiquement, il y a une douleur dans la poitrine, parfois accompagnée de toux. La température corporelle augmente. À l'avenir, les douleurs thoraciques deviennent plus fortes, l'essoufflement vient et la température augmente. L'exsudat accumulé progressivement provoque un collapsus pulmonaire et un essoufflement accru.
  • Au cours de la pleurésie fibrineuse sèche, certaines parties de la plèvre s'enflamment, à la surface desquelles de la fibrine est déposée. Les manifestations cliniques comme dans la pleurésie exsudative. L'augmentation de la douleur contribue à la toux, à la respiration profonde et à des effets sur l'espace intercostal. Des études montrent que le côté affecté de la poitrine est en retard sur la respiration depuis sa zone saine. En général, la maladie est favorable et se prête aux méthodes de traitement conventionnelles.
  • La forme sérofibrineuse de la pleurésie se distingue par une pathologie plus profonde de la plèvre. Une inflammation exsudative se produit dans la cavité pleurale, au cours de laquelle s'accumule un épanchement séreux contenant de la fibrine. La maladie est considérée séro-fibrineuse selon un certain rapport quantité de fibrine et de liquide séreux. Dans cet état, il y a une transition de la pleurésie fibrineuse à la séreuse et au dos.
  • Lorsque la pleurésie hémorragique est présente liquide sanguinolent. Cette maladie est une conséquence de lésions tuberculeuses sévères de la plèvre. Dans certains cas, cette affection survient lors de l’élimination du pneumothorax qui existait depuis longtemps.
  • L'empyème tuberculeux de la plèvre ou la pleurésie purulente se produit lorsque la plèvre se désintègre sous une forme aiguë. Lorsque la cavité tuberculeuse pénètre dans la cavité pleurale, l’état de la patiente devient grave. Dans les exsudats purulents, on trouve souvent des microbactéries tuberculeuses. Le contenu purulent ne se résout pas. Le retrait est possible uniquement avec une intervention chirurgicale ou une percée indépendante vers l'extérieur. En cas de complications, des fistules broncho-pleurales se forment, en raison de l'apparition de pus, une infection du sang peut survenir. La maladie appartient à la catégorie des complexes et des graves, 5 à 15% des cas aboutissent au décès.
  • La pleurésie adhésive ou adhésive survient pendant la tuberculose, l'empyème pleural ou l'hémothorax. Lorsque la maladie survient, les plaques de la plèvre s'épaississent. En conséquence, la cavité pleurale envahit progressivement, perturbant la fonction de ventilation des poumons. Avec un degré extrême de troubles de la ventilation accompagnés de dyspnée, le traitement est réalisé par l'ablation chirurgicale de la plèvre anormale. Le traitement tardif de la pleurésie adhésive aiguë entraîne sa transition vers la forme chronique.

Symptômes d'infection tuberculeuse

L'essoufflement est le principal symptôme de la pleurésie associée à une infection tuberculeuse. Il se produit simultanément à la lésion initiale du tissu pulmonaire et à une diminution du volume normal des poumons. À divers degrés, il y a un manque d'air. Dans les cas graves, l'essoufflement survient même dans un état calme.

Le développement de la dyspnée se produit progressivement. Au début, il y a une toux et une douleur à la poitrine. Après avoir guéri la maladie, la dyspnée persiste parfois. Ceci est dû aux adhérences formées entre les plaques pleurales. De plus, le tissu pulmonaire devient moins élastique, ce qui entraîne une diminution du volume pulmonaire fonctionnel.

La pleurésie tuberculeuse est caractérisée par une toux sèche et improductive qui survient avec une intensité modérée. Terminaisons nerveuses habituellement irritées dans la plèvre. La toux provoque des douleurs dans la poitrine. De temps en temps, une toux dans les expectorations provoque des écoulements de pus, gluants ou sanglants. Cela indique une infection des poumons. Cette maladie est accompagnée de douleurs à la poitrine. Cela est dû au fait que les anti-inflammatoires irritent les récepteurs de la douleur pleurale. La pleurésie sèche provoque une friction accrue entre les feuilles de la plèvre entre elles. L'augmentation de la douleur survient lors de la respiration ou de la toux et diminue lors de la rétention de la respiration. La douleur est ressentie dans les zones touchées de la poitrine et donne à l'épaule ou à l'abdomen.

Un symptôme important est une augmentation de la température corporelle. Sa valeur est étroitement liée au degré d'intoxication du corps par des produits nocifs. La température augmente au début du processus inflammatoire et diminue à la fin de l'inflammation. Pendant cette période, les bactéries nocives et les accumulations purulentes ont déjà été éliminées.

Un trait caractéristique de la pleurésie tuberculeuse est la luxation trachéale. Cette pathologie survient lors d’une surpression d’un ou des deux poumons. Le liquide pleural s’accumule dans un volume important et exerce une pression sur les organes internes, y compris la trachée.

Symptômes de la pleurésie tuberculeuse effusive

Pour cette maladie, il n’ya pas de tableau clinique habituel. La pleurésie tuberculeuse vypotnye commence soudainement, sous forme aiguë. L'augmentation de la température n'est pas toujours accompagnée de frissons. En même temps, il y a une faiblesse qui se termine par un malaise général.

Transpiration et manque d'appétit. La douleur au côté commence, qui est aggravée lors de l'inhalation, l'essoufflement et la lourdeur se font sentir. Parfois, la douleur est absente. Les études par rayons X au stade initial ne détectent pas de changements pathologiques.

Parfois, la pleurésie de l'épanchement commence par analogie avec une maladie infectieuse aiguë. Il y a une augmentation de la température à 40 degrés, accompagnée de vomissements, rythme cardiaque rapide, arythmie respiratoire. Dans la moitié de la poitrine, la pathologie touchée, il y a un retard dans la respiration. Une effusion commence à être détectée lorsque le niveau atteint 250 - 400 ml. Il est formé d'une part. Le diagnostic final n’est établi qu’après de longues recherches.

Traitement de la pleurésie dans la tuberculose

Le traitement de la pleurésie tuberculeuse est effectué exclusivement dans des conditions stationnaires. D’une autre manière, il est impossible d’effectuer les procédures diagnostiques et thérapeutiques nécessaires, étant donné l’état grave des patients. Un patient tuberculeux est contagieux et présente un certain danger pour les personnes en bonne santé.

Les mesures thérapeutiques consistent à utiliser trois médicaments antituberculeux à la fois. L'efficacité du traitement selon ce schéma est évaluée après trois mois. Si les agents pathogènes sont insensibles aux antibiotiques utilisés, ils sont remplacés par des médicaments alternatifs. Au stade initial de la maladie, il est recommandé d'utiliser des hormones corticostéroïdes pendant 3 à 4 semaines. Lorsque la pleurésie commence à se dissoudre, une électrophorèse à base de préparations de calcium et des exercices de respiration sont utilisés. La durée du traitement antituberculeux est de 6 à 9 mois.

Dans le traitement du patient est fourni avec une bonne nutrition, contenant des protéines et des vitamines. La consommation de sel est limitée. Si le liquide dans la cavité pleurale s'est accumulé dans un volume important, une ponction de la paroi thoracique est utilisée pour le retirer. L'épanchement est enlevé en 3-4 procédures. En cas de pleurésie purulente, un retrait systématique du pus est nécessaire. Dans le même temps, la cavité pleurale est lavée et des antibiotiques sont introduits ici. Beaucoup plus difficile à soigner l'empyème pleural.

Empyème tuberculeux pleural

L'empyème pleural est l'une des formes les plus graves de la pleurésie tuberculeuse. Il se forme et s'accumule dans un exsudat purulent. La maladie débute à la suite de la percée de la cavité dans la cavité pleurale. Simultanément, une fistule broncho-pleurale se forme. Un pneumothorax spontané survient dans la forme aiguë, accompagné d'une insuffisance respiratoire. Une telle fistule est une complication grave de la pleurésie purulente.

Le tableau clinique de la maladie est défavorable. Les patients sont souvent sujets à une intoxication grave. La température monte jusqu'à 39 degrés ou plus. Il y a une faiblesse constante, tachycardie, pâleur, perte de poids. La nuit, la transpiration augmente.

Dans certains cas, il existe un cycle froid de pleurésie purulente, sans intoxication évidente et autres symptômes. Les signes de la maladie sont détectés par des signes de tachycardie, de cyanose et de dyspnée aggravée. Pour le diagnostic d'empyème, une ponction pleurale est utilisée pour détecter l'exsudat purulent accompagné d'une odeur désagréable. En outre, des études de laboratoire et des études cliniques complexes sont en cours, notamment à l'aide d'ultrasons et d'autres méthodes modernes.

Traitement de l'empyème de la tuberculose pleurale

Dans le cas de l'empyème, les mesures thérapeutiques visent principalement à arrêter le plus rapidement possible les processus de destruction dans les tissus.

Le traitement médicamenteux consiste à utiliser des médicaments sous forme de rifampicine, d'isoniazide, de pyrazinamide, d'éthambutol et de streptomycine. Au stade final du traitement, la streptomycine est exclue de ce groupe de médicaments. Le cours minimum de chimiothérapie est de 8 à 10 mois. Si la pleurésie survient simultanément à la tuberculose pulmonaire, la durée du traitement est de 12 à 15 mois.

Les corticostéroïdes sont prescrits avec la chimiothérapie. Pendant 3-4 semaines, une cure de prednisone. L'évacuation du liquide accumulé est effectuée périodiquement jusqu'à ce que le poumon reprenne sa forme normale. L'exsudat doit être éliminé rapidement, sinon la formation de couches difficiles à résorber se produit dans la cavité pleurale. Tel que prescrit par le médecin, le traitement immunostimulant s’effectue avec l’utilisation de lévamisole, de tactivin et d’autres médicaments. Lidaza introduit avec une grande quantité d'exsudat. Ainsi, la résorption est stimulée, la fréquence des changements dans la cavité pleurale diminue.

Si le traitement n'apporte pas les résultats souhaités, alors la seule issue peut être une intervention chirurgicale. Il est également recommandé pour la forme chronique de l'empyème. Les principales opérations comprennent la décortication pulmonaire, la pleurectomie, l'ablation du tissu pulmonaire touché et la thoracoplastie. Parfois, ces opérations sont combinées et effectuées dans un complexe.

Prévention de la pleurésie tuberculeuse

La principale mesure préventive, à l’aide de laquelle il est possible de détecter rapidement la pleurésie tuberculeuse, est un examen annuel par fluorographie. Si nécessaire, un examen radiographique. De cette manière, les principaux signes d'inflammation dans la plèvre et la présence de liquide accumulé dans la cavité sont détectés. Cette méthode vous permet de détecter d'autres pathologies qui affectent l'apparition et le développement de la pleurésie. Tout d’abord, il s’agit de la tuberculose, de la pneumonie et d’autres maladies.

Causes, symptômes et traitement de la pleurésie tuberculeuse

La pleurésie tuberculeuse est une pathologie dans laquelle la plèvre s'enflamme et l'exsudat s'accumule dans la cavité pleurale. Le plus souvent, la maladie est l'une des manifestations de la tuberculose. La pleurésie survient rarement seule - dans la plupart des cas, elle est associée à d'autres complications. En outre, la maladie peut survenir à la suite d'un pneumothorax.

Causes et mécanisme de développement

Dans l'enfance, la pleurésie tuberculeuse se développe presque toujours à cause d'une infection. L'inflammation de la plèvre est généralement causée par des agents pathogènes de la pneumonie - pneumocoques ou autres bactéries. Le bacille tuberculeux et l'agent causal des rhumatismes sont également importants. Dans de rares cas, d'autres microorganismes peuvent être détectés. Dans la pleurésie tuberculeuse, le site de subsurface (foyer principal) est enflammé et l'inflammation passe donc à la plèvre.

Chez l'adulte, la tuberculose pleurale peut apparaître sous l'influence d'autres facteurs. Elle est presque toujours provoquée par diverses infections. Cependant, une pathologie peut apparaître sur le fond des blessures, des tumeurs et d’autres problèmes pulmonaires. Il existe de tels facteurs qui conduisent à la survenue d'une pleurésie tuberculeuse:

  • vaincre la plèvre tuberculeuse;
  • faible immunité du patient (due par exemple au cancer ou à des pathologies chroniques), maladies auto-immunes et systémiques;
  • traumatisme thoracique, grâce à quoi l'immunité locale est réduite;
  • tumeurs de la cavité pleurale.

Pleurésie contagieuse ou non tuberculeuse? La pathologie elle-même n'est pas transmise, mais si elle reste longtemps en contact avec un patient atteint de tuberculose, son agent pathogène pénétrera dans l'organisme. Et chez les patients atteints de tuberculose, des lésions pleurales et pulmonaires sont presque toujours observées.

Si l'exsudat est mobile, obéissant aux lois de l'agression, il s'accumule dans la cavité fendue située entre le diaphragme et la paroi thoracique. Par conséquent, l'exsudat insignifiant par percussion peut être difficile à établir. Avec l'augmentation de l'épanchement (la quantité de liquide accumulée dans la cavité d'un organe), les poumons se déposent progressivement à la racine. De ce fait, pendant les rayons X, une ligne d'assombrissement oblique émoussée est détectée et son point le plus élevé se situe sur la ligne axillaire postérieure. Du point de vue de la santé, le triangle de Rauchfus est souvent distingué en même temps. Il s’agit d’une zone obscure en forme de triangle rectangulaire dont l’angle droit se trouve en dessous de la colonne vertébrale et qui est probablement formée par le déplacement du médiastin.

Tuberculose pleurale

La tuberculose et la pleurésie sont-elles les mêmes? En fait non. La pleurésie n'est qu'une inflammation de la plèvre. Mais la tuberculose est une maladie infectieuse qui affecte les poumons et d’autres organes. La tuberculose peut déclencher le développement de la pleurésie, mais au contraire, cela ne peut pas être le cas. Cette maladie est très répandue dans le monde entier. Le nom vient du mot latin tuberculum, qui signifie "bouton". La tuberculose est causée par un groupe de classes de Mycobacterium du complexe Mycobacterium tuberculosis, communément appelé bâtons de Koch. Le domaine de la recherche médicale et du traitement associé à la tuberculose s'appelle la phthisiologie, et les spécialistes étroits dans ce domaine s'appellent les spécialistes de la tuberculose.

En règle générale, la tuberculose appartient au groupe des maladies pulmonaires, bien que les formes extrapulmonaires affectant les os et les tissus humains (par exemple, les tissus de l'œsophage) soient également très courantes.

Les manifestations classiques de la tuberculose pulmonaire sont:

  • toux prolongée avec expectorations;
  • hémoptysie;
  • fièvre
  • sueurs nocturnes;
  • perte de poids nette;
  • faiblesse et baisse des performances.

Le diagnostic de cette maladie est basé sur les résultats de la radiographie, de la fluorographie ou de la tomodensitométrie. Il existe également des méthodes d'examen microbiologique, une méthode de test cutané appelée réaction de Mantoux, une méthode de génétique moléculaire.

Jusqu'au 20ème siècle, la tuberculose était considérée comme une maladie incurable. Actuellement, il est curable, mais seulement à la condition d'une approche intégrée et d'un diagnostic précoce.

La tuberculose est considérée comme l’origine de la forme ouverte de la maladie, c’est-à-dire capable de libérer des bâtons de Koch dans l’air.

Vous pouvez être infecté par la tuberculose de plusieurs manières:

  • aéroporté - la forme de communication la plus courante;
  • forme alimentaire, lorsque la pénétration de l'infection se produit par le système digestif;
  • forme de contact, par exemple à travers la conjonctive, moins fréquemment à travers la peau;
  • infection intra-utérine, réalisée à travers le placenta de la mère.

La pleurésie tuberculeuse résulte de l'entrée de Mycobacterium tuberculosis dans la cavité pleurale. De plus, la pathologie peut se développer après le premier et après le deuxième / troisième contact avec le patient. La pénétration des bactéries dans la cavité pleurale peut être lymphogène ou par contact.

La méthode principale et fondamentale de lutte contre la tuberculose est la prévention, réalisée par vaccination au BCG. Cette vaccination est effectuée au cours des trois à sept premiers jours de la vie du nouveau-né, puis à l'âge de sept et quatorze ans. Afin de prévenir et de détecter la maladie à un stade précoce, les adultes ont droit à un examen radiographique annuel.

Le traitement de la maladie est très difficile et requiert une rigueur systématique, car il est difficile pour les bâtons Koch de résister aux médicaments. Par conséquent, l'une des méthodes de traitement les plus modernes est la chimiothérapie multicomposante contre la tuberculose, suivie du traitement en spa dans les zones où l'air est évacué. Dans les épanchements du côté gauche, l’espace de piégeage est émoussé (entre le bord du foie, l’arcade costale et la rate).

Diminution de l'immunité du patient

La tuberculose n'apparaît pas toujours après une infection dans le corps. Certains facteurs doivent accompagner cela. Si une personne est complètement en bonne santé et que son immunité n'est affaiblie par rien, alors probablement aucune infection ne se produira. De plus, des scientifiques ont prouvé que chez certaines personnes, le bacille de Koch vit dans les tissus pulmonaires, mais ne causait pas d'infection.

Une faible immunité permet aux micro-organismes de se multiplier dans le corps du patient. De plus, dans ce cas, même une petite dose de bactérie peut conduire au développement d’une pathologie. L'immunité réduite peut être causée par des maladies chroniques, des tumeurs, le cancer, le diabète, un ulcère. L'immunité locale peut également être réduite en raison d'une blessure à la poitrine. Les femmes enceintes et les enfants sont également sensibles au développement de la tuberculose.

Variétés de pleurésie

Selon le type d'exsudat, il existe deux types de pleurésie: la pleurésie sèche et la pleurésie sérofibrineuse. Ils se caractérisent par certaines caractéristiques. Avec la pleurésie sèche, on n'observe que de petits dépôts sur la plèvre pulmonaire. Une fièvre mineure, parfois une douleur à la respiration et à la toux est notée cliniquement. Au début de la maladie, lorsque vous écoutez, inspirez et expirez, vous entendez des bruits mineurs et rapprochés, puis un fort craquement (le craquement d'une nouvelle peau).

Lorsque l'exsudat apparaît, la pleurésie sèche peut se transformer en séreuse-fibrineuse et même en purulent. L'exsudat a une composition cellulaire différente - lymphocyte, mononucléaire, purulent. Il faut se rappeler que la plupart des pleurésies sérofibrineuses sont de nature tuberculeuse. Cependant, chaque pleurésie purulente peut également commencer par une sérosité fibrineuse.

Symptomatologie

La pleurésie tuberculeuse commence progressivement. Au début, il se manifeste par une légère fièvre, une toux, une difficulté à respirer. Ces symptômes ne peuvent qu'apparaître ou être complètement absents.

La pleurésie peut être une maladie indépendante ou être associée à des lésions tuberculeuses d'autres organes du corps. L'effusion est une collection d'exsudats dans la cavité pulmonaire. Si le liquide contient des impuretés de pus, les signes de la pleurésie seront les suivants:

  • Les températures élevées pouvant atteindre des valeurs extrêmes dépassent 40 degrés.

Une personne malade doit être immédiatement envoyée à l'hôpital. Cette condition peut être fatale pour un petit enfant.

  • Sueurs nocturnes. Dans le même temps, la transpiration est sans odeur. Une personne se plaint de se réveiller avec des sueurs froides.
  • Réduction du poids du patient. Ceci est associé non seulement à une perte d'appétit, mais également à l'apparition du processus pathologique dans le corps.
  • Toux sèche qui apparaît surtout la nuit.

Chez certains patients, la pleurésie est presque asymptomatique. Dans ce cas, ils ne se plaignent que de dyspnée insignifiante, apparaissant lorsque de longues distances sont parcourues.

Si la maladie est aiguë, elle peut s'accompagner des symptômes suivants: toux sévère, manque d'air, douleur latérale grave, gonflement des veines du cou, lèvres bleues.

Presque toutes les pneumonies croupes sont accompagnées de petits épanchements séreuses-fibrineux, qui sont absorbés dans la plupart des cas après la cessation de la pneumonie.

La relation entre la pleurésie et la coxarthrose

La pleurésie peut-elle développer une coxarthrose tuberculeuse? En général, la pleurésie elle-même n'est pas liée à la tuberculose osseuse. Mais si la tuberculose pulmonaire devenait la cause de la pleurésie, le risque de coxarthrose est élevé.

La coxarthrose tuberculeuse causée par une tuberculose pulmonaire peut résulter de l'entrée de mycobactéries dans les os par les vaisseaux sanguins et le système lymphatique. Les plus sensibles sont l'épaule, la hanche, la colonne vertébrale et le tibia. La pleurésie allergique ou infectieuse ne provoque pas de coxarthrose.

Diagnostics

Avec les percussions ordinaires, la palpation avec trois doigts est très utile. Dans le même temps, avec le son affaibli, une résistance accrue est également capturée. En plaçant une paume sur le dos, ils ont la voix qui tremblent chez les bébés et les petits enfants lors d'un cri, tandis que les enfants plus âgés et les patients adultes sont invités à parler à haute voix quelques mots. En présence d'épanchement, le tremblement de la voix est toujours atténué.

Au-dessus de la matité, le bruit d’inhalation est atténué, mais reste audible. La respiration bronchique est souvent entendue dans les zones très sombres. Lorsque l'épanchement se dissout, les bruits respiratoires redeviennent audibles. Souvent, parallèlement à cela, il y a un bruit de frottement important.

Avec des exsudats très importants, les organes voisins sont naturellement écartés (cœur, médiastin, foie). Il est important de noter qu'un épanchement peut également apparaître entre les deux lobes pulmonaires (appelé exsudat interlobaire). Un examen objectif de ces exsudats est presque impossible à diagnostiquer, cela est possible avec l'aide des rayons X. Après résorption, il reste dans les poumons un fin cordon qui permet aux plaques pleurales de conserver toute leur mobilité, mais les adhérences demeurent souvent pendant de nombreuses années et même toute la vie.

En outre, pour le diagnostic de la pleurésie à l'aide de ces méthodes:

  • Test sanguin Si le patient est malade, une éosinophilie est notée dans son sang. Cela signifie que les globules rouges se déposent à un taux élevé. Si l'épanchement contient du pus, un test sanguin indique un taux élevé de globules rouges. De tels changements sont associés à une intoxication grave du corps.
  • Radiographie En cas de pleurésie tuberculeuse, la radiographie révèle des zones sombres des poumons, en particulier dans la partie inférieure. À tout assombrissement des parties inférieures des poumons, même si vous entendez des bruits de respiration bronchiques, un épanchement doit être envisagé.
  • Échographie. Vous permet de déterminer s'il y a du liquide dans la cavité pleurale et quelle quantité. En outre, ils connaîtront l'emplacement exact de l'exsudat, le médecin insère donc un point à travers lequel la ponction sera pratiquée.
  • Ponction. C'est une étude du liquide pleural. En règle générale, il a une couleur jaune foncé, il augmente le contenu en protéines et en lymphocytes. Des études sont en cours sur la tuberculose mycobactérienne, mais on en trouve rarement.

Des difficultés peuvent survenir avec les anciennes pointes et les processus pneumoniques chroniques. Dans de tels cas, le diagnostic différentiel aide (en utilisant plusieurs méthodes à la fois), par lequel la nature de l'exsudat est établie. Dans 90% des cas, toutes ces études permettent de détecter la tuberculose dès la première fois. Dans les situations douteuses, une réaction tuberculeuse récurrente est nécessaire pour le diagnostic.

Thérapie

Le traitement de la pleurésie aiguë prend environ 2 semaines à l'hôpital. S'il est établi que la tuberculose est devenue la cause de son apparition, la durée du traitement passe à 2 mois, nécessairement en consultation externe. Des préparations antibiotiques, anti-inflammatoires et immunostimulantes sont utilisées. Les procédures de physiothérapie sont également très efficaces - électrophorèse, exercices thérapeutiques, bains de boue, massage. L'élimination de l'exsudat se fait par ponction. Pour un effet thérapeutique, des glucocorticoïdes sont injectés dans la cavité pleurale.

L'utilisation de remèdes populaires n'est pas recommandée. Il est préférable de limiter la consommation de décoctions et de teintures, car l'excès de liquide entraîne une augmentation de la quantité d'exsudat. Le traitement ne sera efficace que si vous prenez les médicaments prescrits par un médecin.

Il est également important de suivre un régime spécial sans sel. Dans le régime alimentaire devrait inclure le poulet, le lapin, le porc. La viande mangée ne doit pas être très grosse. Assurez-vous également de manger du poisson et des produits laitiers. L'apport en glucides doit être limité, ne laissant que des aliments facilement digestibles - semoule, riz, bouillie de millet sur de l'eau ou du lait. Assurez-vous de manger des légumes et des fruits frais, qui contiennent des acides aminés essentiels pour le corps. Le jour, vous ne devez pas boire plus d'un litre de liquide.

La tuberculose et la pleurésie exsudative non tuberculeuse sont favorables en termes de pronostic, bien qu'elles indiquent une reprise du processus de la tuberculose. Dans seulement 1% des cas, la maladie entraîne diverses complications - empyème, fistule thoracique, pneumothorax.

Pour la rééducation, il est nécessaire de traiter deux fois par an dans des sanatoriums de la tuberculose pendant deux ans après la guérison. Et pour ne pas tomber malade, vous devez suivre des mesures préventives. Vous ne pouvez pas permettre l'hypothermie, ne devrait pas être en contact avec les patients. De plus, il est nécessaire de subir une radiographie annuelle.

Pleurésie tuberculeuse

La pleurésie tuberculeuse est une inflammation de la plèvre d'étiologie tuberculeuse, apparaissant à la fois sous forme sèche et avec accumulation d'exsudat dans la cavité pleurale. Les principaux symptômes de la pleurésie tuberculeuse sont des douleurs lancinantes sur le côté, une toux sèche, un essoufflement, une température corporelle subfébrile ou fébrile, une indisposition. Le diagnostic prend en compte la radiographie, les résultats du test de Mantoux, la détection de MBT dans les expectorations ou l'exsudat pleural, les données de pleuroscopie. La pleurésie tuberculeuse est traitée avec des médicaments tuberculostatiques, des corticostéroïdes, des AINS; en cas d'exsudation massive, une série de ponctions pleurales est présentée pour l'aspiration d'un épanchement; dans la phase de résorption est affecté à la thérapie de l'exercice, la physiothérapie.

Pleurésie tuberculeuse

La pleurésie tuberculeuse est une réaction spécifique des feuilles de la plèvre, provoquée par l'exposition à Mycobacterium tuberculosis. La pleurésie tuberculeuse peut se développer comme une forme indépendante d'infection tuberculeuse ou accompagner l'évolution d'autres variantes cliniques de la tuberculose pulmonaire. Parfois, la lésion de la plèvre est une manifestation de la polysérosite - une inflammation des membranes séreuses de l’étiologie tuberculeuse. Dans la structure de la tuberculose des organes respiratoires, la pleurésie tuberculeuse est de 8-14%. Répartis principalement parmi les jeunes (jusqu'à 40 ans), les hommes sont plus souvent malades. La part de la pleurésie tuberculeuse représente près de la moitié de toutes les pleurésies exsudatives, ce qui ne peut que susciter la vigilance de spécialistes en phthisiologie et en pneumologie.

Causes de la pleurésie tuberculeuse

Dans la plupart des cas, la pleurésie tuberculeuse se développe dans le contexte de la tuberculose pulmonaire active: focale, infiltrante, disséminée, tuberculose VLHU, complexe de la tuberculose primitive, etc. Elle apparaît rarement comme une forme clinique indépendante en l'absence de signes de tuberculose d'autres organes. Un patient atteint de pleurésie tuberculeuse peut être compliqué par un pneumothorax spontané ou artificiel (traitement de collapsus).

Mycobacterium tuberculosis pénètre dans la cavité pleurale de trois façons: par contact (à partir de foyers pulmonaires de localisation sous-pleurale), lymphogène (lorsqu’il se propage par les voies lymphatiques) et hématogène (par le système des vaisseaux sanguins en présence de bactériémie). Les ganglions lymphatiques intrathoraciques ou les foyers de tuberculose réactivés dans le poumon sont à l'origine de la propagation du MBT dans la plèvre. Une condition nécessaire au développement de la pleurésie tuberculeuse est la sensibilisation spécifique des feuilles de la plèvre.

Les facteurs suivants favorisent l'apparition du processus tuberculeux dans la plèvre: hypothermie, hypovitaminose et malnutrition, prise de SCG et immunosuppresseurs, maladies concomitantes (oncopathologie, diabète sucré), contact étroit avec un patient atteint de tuberculose.

En réponse à l'introduction de MBT, un œdème inflammatoire, une hyperémie et un épaississement des plaques pleurales se développent. Bientôt, plusieurs tertres miliaires apparaissent sur eux, parfois des foyers plus importants avec une nécrose caséeuse. Ces changements sont accompagnés d'une réaction exsudative prononcée - transpiration et accumulation de liquide dans la cavité pleurale. La nature de l'exsudat (fibrineux, séreux, sanglant, purulent) dépend des modifications pathologiques de la plèvre.

Classification de la pleurésie tuberculeuse

Selon la présence / l'absence et la nature de l'épanchement, la pleurésie tuberculeuse peut être fibrineuse (sèche) et exsudative (épanchement). Dans ce dernier cas, il peut y avoir exsudat purulent, séreux, hémorragique, cholestérol.

La pleurésie fibrineuse (sèche) se produit avec un minimum d'exsudat, dans lequel la teneur en fibrine est élevée. La partie liquide de l'exsudat est rapidement absorbée et de la fibrine est déposée sur les feuilles pleurales. Au fil du temps, des cordons fibreux se forment entre les plaques de la plèvre, la cavité pleurale est partiellement ou complètement effacée - la pleurésie sèche devient une pleurésie adhésive (adhérente).

La variante la plus commune de la pleurésie tuberculeuse est exsudative. La quantité d'épanchement est généralement importante, l'exsudat réapparaissant rapidement après l'aspiration pendant la thoracocentèse. Selon la composition cellulaire prédominante, on distingue les types d'exsudat suivants: lymphocytaire, éosinophile et neutrophile. Avec une forte augmentation de la perméabilité des capillaires de la plèvre et la libération d'un grand nombre d'érythrocytes, la nature de l'exsudat devient séreuse hémorragique ou hémorragique. L'exsudat de cholestérol a une consistance épaisse, une couleur jaune, il détermine une grande quantité de cholestérol. Un exsudat séro-purulent et purulent se forme généralement lors d’une vaste réaction caséeuse nécrotique de la plèvre.

La localisation distingue la pleurésie tuberculeuse apicale, interlobaire, costale, supraphrénique, paramédiastinale. Habituellement, la lésion est unilatérale, une pleurésie bilatérale d'étiologie tuberculeuse se développe rarement (1,5%). Sur le plan clinique, l’affectation la plus significative des types de pleurésie tuberculeuse suivants: allergique, périfocal, tuberculose de la plèvre et pleurésie purulente. Au cours de la pleurésie tuberculeuse, il y a 3 périodes: 1) accumulation d'exsudat et augmentation des manifestations cliniques, 2) stabilisation, 3) résorption de l'exsudat et affaissement des signes cliniques.

Symptômes de la pleurésie tuberculeuse

La forme allergique de la pleurésie tuberculeuse survient chez les personnes atteintes de tuberculose primitive, qui ont une sensibilité accrue à la tuberculine et sont sujettes à une réaction hyperergique sévère. La clinique se déploie brusquement: la température corporelle augmente fortement, la condition fébrile dure 10 à 14 jours. Comme à ce moment-là il y a une accumulation rapide d'épanchement séreux, un essoufflement, une douleur dans le côté, une tachycardie se produit. La résorption des exsudats se produit en moins d'un mois. Toutefois, en cas d'épanchement important, ce processus peut prendre beaucoup de temps. En même temps que la pleurésie (parfois avant ou après), il y a conflit, érythème nodulaire, polyarthrite.

La pleurésie tuberculeuse périfocale commence subaiguë ou progressive. Souvent, les patients associent l’apparition de symptômes à une hypothermie antérieure ou à un ARVI. Les patients s'inquiètent de la toux sèche, des fourmillements dans la poitrine et des instabilités subfébriles. L'augmentation de la douleur latérale est provoquée par une respiration profonde, une position du côté du patient, une pression sur l'espace intercostal. Le syndrome de la douleur est souvent pris pour une myosite, une plexite, une névralgie intercostale, une angine de poitrine et lorsqu'il est irradié dans l'estomac - pour une attaque de cholécystite aiguë.

Si la pleurésie périfocale se produit lors de l'accumulation d'exsudat séreux, le tableau clinique devient plus prononcé: température corporelle élevée constamment déterminée, tachycardie, essoufflement, transpiration. La pleurésie tuberculeuse périfocale est prolongée (4 à 6 semaines), souvent récurrente.

La tuberculose pleurale peut se manifester par une réaction nécrotique caséeuse focalisée. Peut s'accompagner d'une accumulation d'épanchement séreux, purulent ou purulent. La tuberculose pleurale est persistante et prolongée. Le début de la maladie est subaigu ou oligosymptomatique. Les symptômes d'intoxication et de fièvre prévalent.

L'empyème pleural est un type particulier de pleurésie tuberculeuse exsudative. Le tableau clinique est caractérisé par une intoxication sévère: température corporelle supérieure à 39 ° C, frissons, sueurs nocturnes, grande faiblesse. La dyspnée et la tachycardie augmentent progressivement, il y a des douleurs persistantes sur le côté et le poids corporel diminue. Peut-être la formation d'une fistule broncho-pleurale, comme en témoigne la toux d'exsudat purulent. La phlegmonie de la paroi thoracique, la formation de fistule pleurothoracique et l’amylose des organes internes peuvent compliquer la pleurésie purulente de longue date.

Diagnostic de la pleurésie tuberculeuse

Différentes formes de pleurésie tuberculeuse ont leurs propres données physiques, auscultatoires, radiologiques et de laboratoire. Par conséquent, au moindre soupçon d'une étiologie tuberculeuse de la maladie, le patient devrait être consulté par un phthisiologue.

La nature allergique de la pleurésie tuberculeuse est indiquée par une éosinophilie marquée dans le sang et l'exsudat pleural. Lors de la ponction pleurale diagnostique, on obtient l’exsudat séreux, mais le MBT n’y est généralement pas détecté. Lors de la réalisation d'une thoracoscopie vidéo, il est possible de déterminer l'hyperhémie des plaques pleurales.

Dans la pleurésie fibrineuse, le côté affecté de la poitrine est à la traîne lors de la respiration, le bruit de friction pleural se fait entendre, le raccourcissement du son de percussion est déterminé. Lors de la radiographie des poumons, des couches pleurales (lignes d'amarrage) sont détectées. Selon les ultrasons de la cavité pleurale, l'exsudat n'est pas détecté ou est déterminé en faible quantité.

Une image complètement différente est typique de la pleurésie tuberculeuse exsudative. L'examen physique révèle un espace intercostal lisse (avec une grande quantité d'exsudat - bombé), un son de percussion sourd au-dessus de la zone d'accumulation d'exsudat, un déplacement sain des structures médiastinales. Dans la phase aiguë, les modifications de l'hémogramme sont caractérisées par une leucocytose importante et une vitesse de sédimentation accélérée des érythrocytes, une lymphe et une éosinopénie. Les rayons X et les ultrasons examinent le liquide libre dans la cavité pleurale. Une évaluation détaillée du tissu pulmonaire n’est possible qu’après l’évacuation de l’exsudat. Le diagnostic de pleurésie purulente est confirmé à la réception de l'exsudat purulent lors de la ponction pleurale.

La pleurésie liée à l'étiologie tuberculeuse nécessite une différenciation avec la pleurésie accompagnant la pneumonie, le mésothéliome pleural, le cancer du poumon, l'embolie pulmonaire, l'insuffisance cardiaque congestive, le collagénose. Dans les cas douteux, la vérification du diagnostic est favorisée par un scanner des poumons, une pleuroscopie (thoracoscopie), un test de Mantoux, une biopsie à l'aiguille fine de la plèvre.

Traitement de la pleurésie tuberculeuse

Traitement hospitalier. En période d'exsudation et de fièvre, le repos au lit est prescrit. Les aliments contenant peu de sel et de liquide, une grande quantité de protéines et de vitamines sont recommandés. Dans toute variante clinique de la pleurésie tuberculeuse, le traitement par 3-4 médicaments antituberculeux (isoniazide, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide, streptomycine) est prescrit pendant au moins 9 mois. En cas d'exsudation sévère et d'hyperergie, un traitement par corticostéroïdes (prednisone) est mis en place - ceci permet de mettre fin à l'accumulation ultérieure d'épanchement.

En cas d'exsudation continue, des ponctions pleurales répétées sont effectuées avec l'introduction de médicaments de chimiothérapie dans la cavité pleurale. Le drainage de la cavité pleurale avec l'imposition d'une aspiration active aide à obtenir le lissage précoce du poumon et l'oblitération des feuilles pleurales. Lors de la résorption de l'exsudat, les AINS sont appliqués, électrophorèse, exercices de respiration.

En cas de fistule broncho-pleurale, une fermeture chirurgicale est nécessaire. En cas d'empyème tuberculeux, une thoracoplastie intrapleurale, une pleurectomie avec décorticisation des poumons peuvent être réalisées.

Avec un traitement rapide et complet de la pleurésie tuberculeuse, le pronostic est favorable. La mortalité par tuberculose pleurale (principalement par empyème pleural chronique) est de 1-2%. Une tuberculose pulmonaire disséminée peut se développer chez les patients qui n'ont pas reçu de traitement ou ne l'ont pas reçu intégralement. La prévention de la pleurésie tuberculeuse est la même que pour d’autres formes cliniques d’infection (vaccination et diagnostic tuberculinique chez les enfants et les adolescents, fluorographie préventive chez les adultes, exclusion des contacts avec des patients atteints de tuberculose, etc.).

Pleurésie tuberculeuse

La pleurésie tuberculeuse est une inflammation tuberculeuse aiguë, chronique ou récurrente de la plèvre, qui peut survenir comme complication de toute forme de tuberculose. La pleurésie est le plus souvent observée dans la tuberculose pulmonaire. Parfois, la pleurésie peut également se présenter sous forme clinique indépendante, c'est-à-dire sans atteinte clairement définie de la tuberculose à d'autres organes, et constituer ainsi la première manifestation clinique d'une infection tuberculeuse dans le corps.

En Russie, une étiologie tuberculeuse est observée chez près de la moitié des patients atteints de pleurésie exsudative.

Chez les patients nouvellement diagnostiqués atteints de tuberculose respiratoire, la pleurésie tuberculeuse est diagnostiquée dans 3 à 6% des cas, le plus souvent chez les enfants, les adolescents et les jeunes. Dans la structure des causes de décès par tuberculose, la pleurésie représente environ 1 à 2% du total et il s’agit principalement de pleurésie purulente chronique.

Pathogenèse et anatomie pathologique. Parmi les différentes formes de tuberculose, la pleurésie complique souvent la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques, complexe primaire, la tuberculose disséminée. Dans la pathogenèse de la pleurésie, une grande importance est accordée à la sensibilisation spécifique préalable de la plèvre en tant que condition importante pour le développement d'une inflammation sous l'influence de l'Office. Un rôle essentiel dans la pathogenèse de la tuberculose pleurale est joué par la relation anatomique et fonctionnelle étroite du système lymphatique des poumons et de la plèvre.

La pleurésie tuberculeuse peut être allergique (paraspécifique), périfocale et sous la forme d'une tuberculose pleurale.

Selon la nature du contenu de la plèvre, la pleurésie tuberculeuse peut être sèche. <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют

empyème tuberculeux pleural.

La pleurésie allergique se produit à la suite d'une réaction exsudative hyperergique de plaques pleurales à une infection tuberculeuse. On l'observe principalement dans la tuberculose primitive, caractérisée par une forte sénibilisation de nombreux tissus, y compris les membranes séreuses. 3 cavité pleurale est formée abondante séreuse ou

exsudat sérofibrineux avec superposition de fibrine sur la plèvre. La composition cellulaire de l'exsudat est lymphocytaire ou éosinophile. Des modifications tuberculeuses spécifiques ne sont pas détectées ou des tubercules tuberculeux individuels sont déterminés sur les feuilles pleurales.

La pleurésie périfocale se développe dans les cas de lésions de contact des feuilles de la plèvre provenant de sources inflammatoires tuberculeuses localisées au niveau sous-pleural. Initialement, la lésion de la plèvre est locale avec la fibrine, mais ensuite un exsudat séreux ou sérofibrineux se joint.

La tuberculose pleurale se manifeste de différentes manières: lymphogène, hématogène et par contact. Elle peut être la seule manifestation de la tuberculose ou être combinée avec ses autres formes.

Lorsqu'une infection lymphogène ou hématogène se produit sur les feuilles de la plèvre, plusieurs éruptions cutanées apparaissent et dans la cavité pleurale, un exsudat fibrineux séreux se forme. En cas de progression du processus et de désintégration des granulomes tuberculeux, l'épanchement devient hémorragique. Au cours du processus d'involution, l'épanchement se dissout, les plaques pleurales s'épaississent, la cavité pleurale oblitère partiellement ou complètement.

La voie de contact pour le développement de la tuberculose pleurale est observée dans le cas de la localisation sous-pleurale de l'inflammation tuberculeuse dans le poumon, qui s'étend généralement aux plaques pleurales. Chez la plupart des patients, les lésions pleurales sont limitées à une réaction inflammatoire locale. Sur la plèvre viscérale, il y a des éruptions bosselées, des couches fibrineuses, du tissu de granulation, un petit épanchement est possible dans la cavité pleurale. Lors de l'organisation de la fibrine et des granulations, des adhérences se forment entre les feuilles de la plèvre viscérale et pariétale. Moins fréquemment, la tuberculose de contact de la plèvre s'accompagne d'une grande quantité d'exsudat séreux ou sérofibrineux de composition principalement lymphocytaire. La résorption de l'exsudat est complétée par la formation de couches fibreuses sur la plèvre, notamment dans les sinus pleuraux.

Une autre variante de la voie de contact pour le développement de la tuberculose pleurale est le flux direct d’infection dans la cavité pleurale à partir du poumon affecté. Il se produit en cas de désintégration de masses caséeuses sous la pleural ou de perforation de la cavité pulmonaire dans la cavité pleurale. Les masses caséeuses, le contenu de la cavité et souvent de l'air pénètrent dans la cavité pleurale à travers l'ouverture. La cavité pleurale est infectée par le bureau, le poumon est partiellement

mais soit l'empyème aigu de la tuberculose, soit il disparaît complètement. La présence simultanée de pus et d'air dans la cavité pleurale est appelée pyopneumothorax.

Avec la communication continue de la cavité avec la cavité pleurale, il se forme un empyème tuberculeux chronique avec une fistule broncho-pleurale. Les feuilles de la plèvre pariétale et viscérale de l'empyème tuberculeux chronique sont coupées épaissies, hyalinisées, calcinées. Leur surface est recouverte de masses caséo-nécrotiques et fibrineuses-purulentes. La flore purulente non spécifique est généralement associée à une infection tuberculeuse.

Les patients présentant un empyème tuberculeux chronique développent souvent une amylose des organes internes.

La guérison de l'empyème tuberculeux de la plèvre se termine par la formation de vastes recouvrements pleuraux (lignes d'amarrage), relatifs à la littérature sur la cavité pleurale et à des modifications fibrotiques du poumon et de la paroi thoracique.

Le tableau clinique. Les symptômes de la pleurésie tuberculeuse sont divers. Ils sont étroitement liés aux caractéristiques de l'évolution et à la prévalence de l'inflammation tuberculeuse dans la cavité pleurale et les poumons. Chez certains patients, d'autres manifestations de la tuberculose, en particulier primitives (réactions paraspécifiques, lésions bronchiques spécifiques), sont notées simultanément avec la pleurésie.

La pleurésie allergique commence de façon aiguë. Les patients se plaignent de douleurs à la poitrine, d'essoufflement et de fièvre. L'éosinophilie et l'augmentation de l'ESR sont typiques des tests sanguins. L'exsudat est séreux avec un grand nombre de lymphocytes, le MBT ne peut pas être détecté. Lorsque la vidéothoracoscopie peut être détectée, l'hyperémie des feuilles de la plèvre. En revanche, la chimiothérapie contre la berculose associée à des agents anti-inflammatoires et désensibilisants conduit généralement à une amélioration et à une récupération sans modification résiduelle brute dans la cavité pleurale.

La pleurésie périfocale commence graduellement ou subaiguement avec l'apparition d'une douleur thoracique, d'une toux sèche, d'une température corporelle sous-fébrile instable, d'une légère faiblesse. Les patients soulignent souvent l'hypothermie et la grippe en tant que facteurs déclencheurs de la maladie. La douleur latérale augmente lorsque vous toussez et que vous vous penchez dans la direction opposée. Parfois, la douleur irradie au niveau de l'épaule, du dos et de l'abdomen et est particulièrement prononcée dans la pleurésie antérieure inférieure, car ici l'excursion respiratoire des poumons est plus significative. Les caractéristiques caractéristiques sont une mobilité thoracique limitée lors de la respiration du côté affecté et un bruit de friction pleural. Elle dure plusieurs jours, puis disparaît sous l'influence du traitement et même sans traitement. La susceptibilité à la tuberculine dans la pleurésie pulmonaire sèche est élevée, en particulier chez les enfants. À

percussion, s’il n’ya pas de dommages importants au poumon, les modifications ne sont pas détectées. Sur les radiographies, on trouve des lésions tuberculeuses locales du poumon, une consolidation pleurale et une fusion pleurale sous la forme de sites d'assombrissement à faible intensité. La consolidation inflammatoire et fibreuse des plaques pleurales n’est définie plus clairement que par scanner.

Au fur et à mesure que l'exsudat s'accumule dans la cavité pleurale, la douleur s'atténue progressivement, le bruit de friction pleural disparaît et des signes typiques de pleurésie exsudative, physiques, échographiques et radiologiques, apparaissent. L'exsudat est séreux avec une prédominance de lymphocytes et une teneur élevée en lysozyme. Bureau en exsudat absent. Avec le cancer de la vidéo, on note des modifications de la plèvre viscérale au-dessus de la région du poumon touchée - hyperémie, épaississement et pellicule de fibrine. Le cycle de la pleurésie périfocale est généralement long, souvent récurrent.

La tuberculose pleurale avec pleurésie exsudative peut être un tableau clinique de gravité variable. Les symptômes d'intoxication sont observés chez la majorité des patients pendant 2 à 3 semaines. Ensuite, la température corporelle monte en nombre fébrile, un essoufflement apparaît et augmente progressivement, il y a une douleur constante sur le côté. Au début du processus inflammatoire, avant l'exfoliation des feuilles pleurales, un bruit de friction pleural est entendu. Il peut être accompagné de rhizomes humides et secs à fines bulles. Au fur et à mesure que le liquide s'accumule pendant la pleurésie et l'empyème exsudatifs, l'image classique se développe. La paroi thoracique du côté de la pleurésie est à la traîne lors de la respiration. En cas d'épanchement pleural important, les espaces intercostaux sont lissés. Les symptômes physiques caractéristiques sont un son de percussion pulmonaire raccourci ou sourd, un affaiblissement ou l'absence de tremblement de la voix et un bruit respiratoire. Dans la période de résorption de l'exsudat, lorsque les plaques pleurales commencent à entrer en contact les unes avec les autres, le bruit de frottement pleural est à nouveau souvent déterminé.

La radiographie et l'échographie sont très instructives pour la pleurésie exsudative. Au fur et à mesure que l'exsudat s'accumule, la transparence disparaît au niveau du sinus rib-diaphragmatique et l'ombre de fluide est détectée au-dessus du diaphragme (Fig. 16.1). Avec une augmentation du volume de fluide dans la position verticale du patient, un motif d’obscurcissement des parties inférieures du champ pulmonaire avec un bord supérieur parabolique, qui se situe du haut vers le bas - vers l’intérieur, est typique d’un exsudat libre. L'ombre de l'exsudat est intense et uniforme. Avec un volume de fluide important, les organes du médiastin se déplacent dans le sens opposé (Fig. 16.2). L'épanchement pleural libre est bien défini par échographie (US) et par tomodensitométrie.

Fig. 16.1. Pleurésie exsudative tuberculeuse à droite. Rayon X du poumon en projection directe.

l'os est situé dans la partie postérieure de la cavité thoracique et a un aspect typique semi-ovale (Fig. 16.3). Si la cavité pleurale contient de l’air pouvant y pénétrer par une fistule broncho-pleurale ou accidentellement au cours de la ponction pleurale, la limite supérieure du liquide reste en position horizontale quelle que soit la position du corps du patient.

(pneumopleurite, pyopneumothorax) (Fig. 16.4). Au cours de la génoscopie à rayons X au cours des mouvements du patient peut être vu des fluctuations

Fig. 16.2. La pleurésie exsudative tuberculeuse à gauche. Le déplacement du médiastin dans la bonne direction.