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La pneumonie aiguë chez les enfants est une lésion infectieuse-inflammatoire du tissu pulmonaire, qui survient soudainement à l’origine d’une autre maladie ou de manière indépendante et est accompagnée de fièvre, ainsi que de symptômes de lésions des voies respiratoires inférieures. La pneumonie communautaire est l’un des types de pneumonie qui se caractérise par une inflammation aiguë du tissu pulmonaire, principalement de nature bactérienne, qui se développe en dehors de l’hôpital, est accompagnée de fièvre et de symptômes de lésion des voies respiratoires inférieures visibles sur la radiographie.

La pneumonie destructive est une inflammation focale ou confluente du tissu pulmonaire, qui est dans la plupart des cas causée par des staphylocoques, le virus de la grippe et le parainfluenza, le pneumocoque. Elle se caractérise par une nécrose et une destruction purulente du tissu pulmonaire. Ce type de pneumonie représente 10% du nombre total de pneumonies chez les enfants.

Le traitement de la pneumonie aiguë acquise dans la communauté ou destructeur sans antibiotiques est impossible, il est donc très important de diagnostiquer son apparition à temps et de commencer le traitement immédiatement. Les enfants de moins de 3 ans suspectés d'une pneumonie sont obligatoirement hospitalisés pour un traitement en plusieurs phases approprié.

Classification

Selon l'étiologie émettre:

  • mycoplasme;
  • bactérien;
  • viral;
  • la chlamydia;
  • des champignons;
  • parasite;
  • formes mixtes de pneumonie.

Par caractéristiques morphologiques:

  • lobaire;
  • focale;
  • polysegmental;
  • focal et confluent;
  • segmental;
  • interstitiel.
  • prolongé (plus de 6 semaines);
  • aigu (jusqu'à 6 semaines).

Par gravité:

En fonction des complications (pneumonie destructive):

  • pleurale - pleurésie;
  • pulmonaire - masse abdominale (bulle) ou abcès;
  • pneumothorax combiné (résultant de l'éclatement de la bulle et de l'air pénétrant dans la cavité pleurale), pyothorax (accumulation de pus dans la cavité pleurale, toujours de nature secondaire), pyopneumothorax (accumulation de pus avec de l'air dans la cavité pleurale à la suite de la rupture du foyer purulent);
  • choc toxique infectieux.

Étiologie

Le type de micro-organisme responsable du processus inflammatoire dépend de l'âge de l'enfant et de ses caractéristiques anatomiques et physiologiques, ainsi que de la composition de la microflore normale des voies respiratoires de l'enfant. Les conditions d'entrée du micro-organisme ou du virus et le traitement antérieur avec des médicaments antibactériens sont tout aussi importants. Un impact majeur sur l'immunité est la survenue de maladies concomitantes qui aggravent la stabilité du corps de l'enfant et constituent un excellent sol pour l'apparition d'inflammation.

Les principaux agents pathogènes de la pneumonie chez les nouveau-nés au début de la période néonatale (jusqu'au septième jour de la vie inclus) sont E. coli, S.agalactiae et L.monocytogenes.

De 7 jours à 6 mois - E. coli, S. agalactiae, L.monocytogenes, S. aureus, C. trachomatis et virus.

Les enfants des six premiers mois de vie ont une pneumonie acquise en communauté de deux types: typique et atypique. Le premier se produit sur le fond de la température élevée et du tableau clinique sévère, et le second - peut manifester une symptomatologie rare et une température basse ou normale.

Enfants malades avec aspiration (ingestion de nourriture ou vomissements dans les voies respiratoires), fibrose kystique, pathologie du système immunitaire et enfants ayant été en contact avec un enfant atteint d'une infection virale respiratoire aiguë. Leurs agents pathogènes sont: E. coli et autres microorganismes à gram négatif, staphylocoques, M.catarrhalis, pneumocoques et H. influenzae.
La pneumonie atypique est causée par C. trachomatis, Pneumocystis jiroveci et occasionnellement M.hominis et U.urealyticum. Ce type de pneumonie survient le plus souvent lorsqu'un enfant est infecté pendant l'accouchement, chez les prématurés, ainsi que chez les enfants infectés par le VIH.

De 6 mois à 5 ans - S. pneumoniae (le plus souvent), moins souvent Haemophilus influenzae de type b et staphylocoque. Les complications de la pneumonie acquise en communauté à cet âge sont souvent la destruction et la pleurésie. Parmi les patients atypiques, M. pneumoniae (chez 15% des patients), C. pneumoniae, entre 3 et 7%. Parmi les virus à cet âge - le virus PC, les virus de la grippe et le parainfluenza, les rhino-et les adénovirus. Assez souvent, la pneumonie virale est compliquée par une bactérie.

Chez les enfants après 5 ans, les pneumocoques provoquent le plus souvent une inflammation des poumons, suivie de la microflore atypique (M. pneumoniae et C. pneumoniae), très rarement - streptocoque pyogène.

Chez les enfants qui étaient en bonne santé avant l'apparition de la pneumonie, la pneumonie causée par S. pneumoniae prévaut dans la plupart des cas.

Les agents pathogènes les plus rares de la pneumonie acquise en communauté sont Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus et Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Pneumonie acquise dans la communauté

La pneumonie acquise en communauté a deux variantes du cours: compliqué et non compliqué. La deuxième option est plus courante et a un cours stable: la température revient à la normale après les 2 premiers jours (avec un traitement approprié), les symptômes de lésion des voies respiratoires inférieures disparaissent après une semaine ou une demi-heure et les signes radiologiques disparaissent après 15 jours à 1 mois. La première option est caractérisée par une élévation de la température plus longue (environ 5 jours), des symptômes de dommages à la partie inférieure des voies respiratoires persistent pendant plus d'une semaine, diverses complications apparaissent - pleurésie, destruction, choc infectieux toxique, etc.

La bactériémie, qui cause le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), est un signe de décès dangereux.

  1. Microcirculation dans les membres altérée, marbrure de la peau, débit urinaire réduit.
  2. Cyanose de la peau et des muqueuses au début de l’oxygénothérapie.
  3. Tachypnée (augmentation du rythme respiratoire).
  4. La conscience.
  5. Dans l'analyse clinique du sang - leucocytose / leucopénie, thrombocytopénie.
  6. Saturation (pourcentage d'oxygène dans le sang) - moins de 92%.

Indications pour le traitement des enfants à l'hôpital

  1. Affection grave qui se manifeste: blancheur de la peau d'un enfant, essoufflement, augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires, saturation inférieure à 92%, diminution de la pression artérielle, complications du processus inflammatoire, déshydratation sévère due à l'intoxication et à une augmentation de la respiration, diminution marquée de l'appétit.
  2. Pneumonie sur fond de comorbidités sévères.
  3. Âge de l'enfant jusqu'à 3 ans.
  4. Le manque d'efficacité de l'antibiothérapie pendant 2 jours.
  5. Conditions de vie inadéquates.

La probabilité de conséquences fatales dépend du moment de la demande d'assistance médicale qualifiée, de l'âge de l'enfant, des comorbidités et des conditions de vie sociales.

Diagnostics

  1. Selon les symptômes cliniques: essoufflement, fièvre inférieure ou égale à fébrile (généralement plus de 38), signes d’intoxication du corps de l’enfant, bleus des lèvres et du triangle nasolabial, toux.
  2. Selon un examen objectif: raccourcir le son lors du tapotement (percussion) de la poitrine, en écoutant la poitrine, affaiblir / améliorer la respiration, une respiration sifflante mixte humide et crépitante peut être sèche, ce qui rend difficile le diagnostic de l'inflammation pulmonaire chez un enfant.
  3. Analyse clinique du sang. On y observe une inflammation des poumons chez les enfants: augmentation du nombre de leucocytes (peut être normale dans les cas de pneumonie à mycoplasmes et inflammation causée par le bacille de l'hémophile), neutrophiles et formes de bandes, augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes par plus de 30 mm / h, mais peut être ci-dessous.
  4. La CRP (protéine C-réactive) dans l'analyse biochimique du sang est élevée, mais peut être faible à la pneumonie atypique.
  5. La radiographie des poumons est le «gold standard» dans le diagnostic de la pneumonie. Des changements d'infiltration homogènes, focale, confluent-convergente, permettent de suspecter une pneumonie causée par des micro-organismes typiques. Si de petits infiltrats non homogènes sont détectés des deux côtés sur l'arrière-plan d'un motif renforcé, un agent pathogène atypique est susceptible de se produire.

Traitement

Si l'enfant fait l'objet d'une observation stationnaire et qu'il est associé à une maladie grave ou qu'il a été traité avec un antibiotique au cours des 3 derniers mois, on lui prescrit des pénicillines protégées - amoxicilline avec de l'acide clavulanique ou ampicilline avec du sulbactame. Le céfuroxime axétil avec les macrolides est également utilisé: en unité de soins intensifs et en réanimation, la ceftriaxone et le céfotaxime sont utilisés.

Le traitement antibiotique chez les enfants hospitalisés doit être instauré dans les 2 heures suivant l’admission. En cas d'hospitalisation dans l'unité de soins intensifs - dans l'heure.

Les antibiotiques sont prescrits selon une thérapie par étape - tout d'abord, ils sont administrés par voie intraveineuse, puis par voie orale sous forme de comprimés ou d'autres formes (le même médicament).

Le passage à la prise du médicament à l'intérieur s'effectue avec la stabilisation de l'état de l'enfant, la normalisation de la température corporelle, le plus souvent - pendant 2-3 jours de traitement.

En cas de pneumonie grave, on utilise un traitement associant deux antibiotiques.

Si, après 24 à 48 heures, l’antibiotique n’a aucun effet, l’antibiotique est remplacé par un médicament appartenant à un autre groupe qui convient le mieux dans le cas particulier de la maladie.

Le traitement général contre la pneumonie dure 7 à 14 jours, en fonction de la gravité et des caractéristiques de l'agent pathogène, qui a provoqué la pneumonie.

Lorsque la teneur en oxygène dans le sang est inférieure à 92%, l’oxygénothérapie est administrée à l’enfant au moyen d’une canule nasale ou d’un masque.

Pendant le traitement, il est important de faire attention à la reconstitution de la perte de liquide, en particulier lorsque la température est élevée et que l'essoufflement survient chez l'enfant. Dans ce cas, le fluide des pertes pathologiques actuelles s'ajoutera à son besoin physiologique total en fluide, qui devra être ajouté au total et reconstitué.

Si l'enfant ne peut pas boire, il sera alors nécessaire de le reconstituer par perfusion intraveineuse sous le contrôle de la diurèse, de l'hématocrite et de la composition électrolytique du sang.

Des médicaments pour réduire la température sont prescrits, si elle est supérieure à 38,5 ° C, certains scientifiques recommandent de la réduire déjà avec une augmentation supérieure à 38. Chez les enfants ayant des antécédents de convulsions fébriles, cette limite de température peut être encore réduite. Les antipyrétiques rendent difficile le diagnostic de l’efficacité des traitements antibiotiques.
Ambroxol est utilisé avec une forte toux non productive.

En cas de syndrome broncho-obstructif, on utilise des agonistes bêta-2 à action brève.

Pneumonie destructrice dans l'enfance

Voies de pénétration d'un agent infectieux ou viral: aérogène, bronchogène, hématogène (nature secondaire).

La présence d'une maladie virale respiratoire aiguë, ainsi que la défense locale opprimée des bronches et des poumons, contribuent à la pénétration.

En raison de lésions tissulaires, il se produit des œdèmes, des rougeurs et des inflammations qui perturbent le fonctionnement des bronches et des bronchioles, ce qui peut entraîner un syndrome broncho-obstructif.

Ensuite, la microcirculation dans le tissu pulmonaire est perturbée avec le développement ultérieur de thrombose et de micro-emboles des vaisseaux des bronches et des poumons. Ce processus perturbe la circulation sanguine adéquate, les microorganismes piégés produisent des toxines et des enzymes qui contribuent également à la destruction des bactéries.

Les étapes du processus destructeur

  1. La phase de pré-destruction - est au tout début de toute forme de pneumonie purulente-destructive. Il s'accompagne d'une infiltration inflammatoire du parenchyme.
  2. Stade aigu - symptômes graves des processus inflammatoires et purulents.
  3. Stade subaigu - réduction des symptômes purulents-inflammatoires et délimitation de la région affectée des poumons.
  4. Stade chronique - l'achèvement des changements purulents aigus.

Facteurs contribuant au développement de la destruction

  • infiltration d'équité;
  • pleurésie pneumonique;
  • Infiltration "figée" sur la photo;
  • l'augmentation des leucocytes dans l'analyse clinique du sang de plus de 15 * 109 / l;
  • malade précoce;
  • peau grise;
  • mise en route d'une antibiothérapie 72 heures après le début de la maladie;
  • la présence de douleur dans la poitrine.

Microorganismes qui causent la destruction

  1. Anaérobie et aérobie.
  2. Virus grippal et parainfluenza.
  3. Pneumocoque
  4. Diverses associations d’aérobies.
  5. Baguette hémophile.
  6. Klebsiella ou Pseudomonas aeruginosa.
  7. Legionella, Proteus, Staphylococcus et autres.

Symptômes de la maladie

La forme infiltrante-destructive se manifeste de manière aiguë et se déroule généralement dans le contexte d'infections virales respiratoires aiguës avec une prédominance de processus purulents et septiques, une augmentation de la température et du rythme cardiaque. Il se caractérise également par un essoufflement et une cyanose du triangle nasolabial. La photo apparaît comme une infiltration modérée, n'a pas de contour clair avec plusieurs petites lumières.

La lobite purulente a une évolution très sévère avec une composante purulente et septique et une insuffisance respiratoire grave. Sur la radiographie, on voit un noircissement total de l’un des lobes du poumon avec des bordures convexes et une pleurésie aiguë.

Lobit purulent sur la photo.

Les abcès pulmonaires surviennent avec une forte fièvre et des frissons, une intoxication grave et une insuffisance de la fonction respiratoire. Si un abcès est associé à la bronche, la tympanite se produit lorsque la poitrine est tapotée sur la région de la lésion. Sur la radiographie, on voit un foyer noirâtre arrondi aux bords nets. Si connecté à la bronche - il y a un niveau de fluide et l'air au-dessus de celle-ci.

Pyothorax - pneumonie associée à une pleurésie purulente. En même temps, l'état général de l'enfant est très grave, une intoxication et une fonction respiratoire insuffisante de gravité I-II se manifestent clairement. Lorsque vous tapez sur la poitrine, vous entendez un son raccourci le long d'une ligne spécifique Ellis-Damozo ou pratiquement sur toute la surface de la partie affectée du poumon. Assombrissement visible sur le plan radiographique avec contours nets dans la projection de la partie supérieure du poumon avec déplacement du médiastin de l'autre côté.

Pyopneumothorax est le plus grave en raison de la tension dans la poitrine. Elle se manifeste par le bleu des lèvres et de la région péribuccale, par une respiration rapide et superficielle pouvant aller jusqu'à 55–75 par minute. Réduction des mouvements respiratoires de la poitrine du côté affecté. Lorsque vous tapez sur la poitrine dans la partie supérieure ainsi que dans les sections du milieu, vous entendez une tympanite; dans la partie inférieure, le son de percussion est raccourci. La respiration est parfois très faible. Sur la radiographie: air contenant du liquide dans la cavité pleurale, qui serre le poumon et déplace le médiastin du côté opposé de la lésion.

Pneumothorax sur les radiographies.

Les enfants atteints de pneumothorax ont une faible fièvre, ont un essoufflement et des effets d'intoxication modérés. Chez ces enfants, les mouvements respiratoires du thorax du côté de l'inflammation sont réduits et la tympanite est révélée du côté affecté lorsque le thorax est tapoté. La respiration auscultatoire est affaiblie sur toute la région des poumons, une bronchophonie avec beaucoup de râles sèches et humides est notée. Aux rayons X: la plèvre est épaissie dans la zone des changements destructeurs, dans la projection des champs pulmonaires moyen et inférieur - stupeur de l’air, qui serre les lobes inférieurs et moyens, le médiastin est déplacé du côté opposé.

La forme bulleuse se déroule sans symptômes cliniques évidents, a une évolution favorable et indique la fin de l'inflammation. Sur les rayons X, cela ressemble à une multitude de cavités d’air aux parois minces de différents diamètres avec des contours distincts au milieu d’un tissu pulmonaire sain.
Le principal symptôme de la destruction purulente aiguë est une implication prématurée de la plèvre dans le processus inflammatoire et la formation de la pleurésie parapneumonique.

Diagnostics

  1. Un examen objectif révèle un retard dans le processus de respiration de cette partie de la poitrine, dans laquelle se trouve un foyer d’inflammation. Lorsque vous tapez sur la poitrine, un son de percussion sourd détermine la zone d'inflammation. Lorsque l'écoute est déterminée par l'affaiblissement de la respiration.
  2. Du côté du sang: valeurs surestimées du nombre de leucocytes et décalage de la formule des leucocytes vers la gauche, diminution du taux d'hémoglobine et augmentation de la RSE
  3. L’examen radiographique de la cellule thoracique permet de déterminer les signes les plus caractéristiques d’une lésion destructive des poumons d’un enfant. Ceux-ci incluent: il est impossible de différencier le dôme du diaphragme et du sinus pleural, vous pouvez voir un assombrissement uniforme de diverses valeurs, il n’ya pas de schéma pulmonaire, le cœur est biaisé sur le côté, contrairement au processus inflammatoire, le poumon effondré.
  4. Les ultrasons de la cavité pleurale, particulièrement importants pour son drainage, permettent de voir la présence de fluide, son volume et sa localisation.
  5. Drainage et examen du liquide pleural pour clarifier la composition de l'agent pathogène et des cellules, ainsi que ses paramètres biochimiques.

Drainage de la cavité pleurale.

Traitement

Le traitement des enfants devrait être complet. Sa tâche principale est la réhabilitation du foyer destructeur, c'est-à-dire l'organisation d'un drainage bronchique efficace. À cette fin, les médicaments expectorants sont utilisés avec bronchosecretolytic et mucolytic. La mucaltine aide au mieux les mélanges expectorants avec l'acétylcystéine et le thermopsis, l'ambrobène.

Techniques invasives

La fibrinolyse intrapleurale est une procédure qui est effectuée au 2e stade de la pleurésie en administrant de la streptokinase ou de l'urokinase deux fois par jour chaque jour pendant trois jours à une dose de 40 000 U dans 40 ml de NaCl à 0,9%.

Si l'enfant présente des signes de pleurésie, il aura besoin d'une ponction diagnostique de la plèvre. Si davantage de ponctions sont supposées, une microthoracocentèse est produite et un petit cathéter est laissé dans la cavité, ce qui permet une aspiration intensive.

La principale méthode de traitement du pyothorax, du pyopneumothorax et du pneumothorax est le drainage de la cavité par aspiration active. Il est important de pratiquer la ponction pleurale avant le drainage.

Le drainage est effectué le long de la ligne axillaire moyenne dans l'espace 6-7 intercostal. Une fois le tube réglé pour le drainage, une radiographie doit être effectuée pour diagnostiquer le réglage correct.

Si le drainage et la fibrinolyse sont sans effet, ils ont recours à un traitement thoracoscopique vidéo-assisté, qui assure une élimination efficace de la cavité pleurale des composants purulents et fibrineux, accélère l'efficacité du traitement et raccourcit la durée du traitement aux antibiotiques. Tout au long de ce traitement, une extraction active des expectorations est nécessaire.

S'il n'y a pas de dynamique positive pendant 2 ou 3 jours, utilisez une bronchoscopie avec cathétérisme de la bouche de la cible, bronche lobaire. Dans le même temps, trouver la bronche, qui obturirovannym épais contenu muqueux et purulent. Une solution d'acétylcystéine ou d'ambrobène y est introduite.

Antibiothérapie

Les enfants dont la maladie a été détectée à un stade relativement précoce reçoivent des bêta-lactamines, de l'amoxicilline ou de l'amoxiclav. Si une antibiothérapie est pratiquée pendant plusieurs jours, les antibiotiques bêta-lactamines sont associés à des aminosides.

Après un traitement prolongé à l'hôpital en raison du risque élevé d'infection par la flore à Gram négatif, les céphalosporines de 3 à 4 générations sont combinées à des aminosides de 2 à 3 générations - tobramycine, amikacine.

Si l'évolution de la maladie est prolongée, l'enfant est soumis à de multiples procédures invasives (perforation, drainage, intubation trachéale), puis du métronidazole est également ajouté à l'antibiothérapie pour détruire la microflore anaérobie.

Les carbapénèmes (Tiens ou Meronems) sont prescrits pour l'inefficacité de tous les antibiotiques énumérés ci-dessus.

L’efficacité de l’antibiothérapie est évaluée en réduisant les manifestations cliniques et radiologiques de la destruction 2 à 4 jours après le début du traitement complexe.

Les antibiotiques sont annulés progressivement, en fonction de la dynamique positive de la maladie.

Conditions d'annulation: diminution significative de l'intoxication et de l'insuffisance respiratoire, baisse constante de la température jusqu'à des valeurs normales ou subfébriles (jusqu'à 38,0 degrés), normalisation des principaux indicateurs d'analyse sanguine clinique, données physiques et instrumentales.

Pendant le traitement avec des antibiotiques puissants, il est parfois nécessaire de prescrire des antifongiques et des probiotiques. Les médicaments antifongiques sont arrêtés 3 jours après la fin du traitement antibiotique et les probiotiques durent plusieurs semaines, parfois même environ 1 mois.

Rééducation et examen clinique

La rééducation commence dans la phase aiguë de la maladie (après une diminution significative de l’intoxication et une diminution de la température du corps de l’enfant). Commencez par des exercices de respiration et de gymnastique, en les associant à divers types de massage. Certains experts recommandent de recourir à des traitements de physiothérapie.

Les enfants sont traités dans le service de 2 semaines à 1 mois. Dans le même temps, une semaine et demie à partir de cette heure va à la réhabilitation initiale.

La multiplicité des examens de l'enfant - une fois par trimestre pendant les six premiers mois suivant la sortie de l'hôpital, puis - tous les six mois. La radiographie est faite après les 3 premiers mois à tous les enfants.

Traitement de la pneumonie destructive chez un enfant. Qu'est-ce que c'est et qu'est-ce qui le forme?

La pneumonie destructrice enfantine est un type de pneumonie focal ou confluent.

La maladie provoque une infection à staphylocoques caractérisée par l'apparition d'une nécrose et d'une fusion purulente du tissu pulmonaire.

Selon les statistiques, la maladie infantile se manifeste dans 10% des cas de pneumonie.

Outre l'infection à staphylocoques, qui cause la maladie dans 30% des cas, la maladie est provoquée par le virus de la grippe (jusqu'à 50%) et par l'infection à pneumocoque (25%).

Qu'est-ce que la pneumonie destructive chez un enfant?

Pour la pneumonie destructive, une caractéristique est la formation de cavités à l'intérieur du tissu pulmonaire. Au fil du temps, il existe un risque de rejoindre les complications pleurales. Le mécanisme par lequel la maladie se développe est assez simple.

Le processus inflammatoire commence après que l'infection a pénétré dans le tissu pulmonaire. Les endroits vulnérables aux infections sont les lieux de lésion de la membrane muqueuse (en cas d'infection respiratoire), du sang (en cas d'infection hématogène) ou de la lymphe.

Une fois que la microflore pathogène est entrée dans le tissu pulmonaire, elle commence à se multiplier rapidement. Au cours du processus de reproduction, on observe l'apparition de petites cavités dans lesquelles se trouvent de l'air (appelé bullae) ou du pus (abcès).

Si ces cavités étaient localisées près de la plèvre viscérale, un empyème pleural, une pleurésie sèche ou un pneumothorax risquerait alors de se manifester à l'avenir. Dans certains cas, il y a une localisation des abcès dans la zone des gros vaisseaux. Après la fusion de la paroi vasculaire, la microflore pathogène pénètre dans le sang et la septicémie commence dans le corps de l’enfant.

Les causes

La pneumonie destructrice chez l'enfant est toujours associée à un affaiblissement de la fonction de protection du système immunitaire. Selon l'âge de l'enfant, les facteurs qui provoquent peuvent être différents.

Chez les nourrissons c'est:

  • prématurité;
  • la présence d'immunodéficience congénitale;
  • traumatisme à la naissance;
  • pendant l'accouchement, l'enfant a été asphyxié par le liquide placentaire;
  • pas assez de bonnes conditions de vie du bébé;
  • mauvais soins

À un âge plus avancé, les facteurs qui déclenchent l'apparition d'une pneumonie destructrice sont les suivants:

  • rhumes fréquents;
  • traitement inapproprié avec des antibiotiques;
  • anomalies congénitales qui affaiblissent le système immunitaire;
  • brûlure des poumons dans le traitement du SRAS avec inhalation.

Le principal agent responsable de la maladie est l’infection à staphylocoques.

Cependant, on constate souvent que le corps est affecté simultanément par plusieurs agents pathogènes.

Une fois que le staphylocoque a réduit les fonctions de protection du système immunitaire, une autre microflore pathogène se joint et aggrave l'état de santé de l'enfant.

Les formulaires

Selon le type de lésion observé chez un enfant, il existe deux formes de la maladie:

  1. Branhiogenic. Une infection respiratoire survient. Observé dans 4 cas sur 5. Il est considéré comme la forme primaire de la maladie, survenant indépendamment. Au cours de l'examen, un type de tissu pulmonaire local est diagnostiqué chez l'enfant, quel que soit son âge.
  2. Hématogène. Il entre dans le corps de l'enfant par le système circulatoire, par exemple, si un enfant est atteint de septicémie. C'est une forme secondaire de pneumonie destructive. Le phlegmon est la cause la plus courante de nourrissons. Au cours du diagnostic a révélé des dommages aux tissus du poumon du type généralisé.

En fonction du type de développement de pneumonie destructive chez les enfants, il existe plusieurs étapes:

  1. Aiguë ou, en d'autres termes, intrapulmonaire.
  2. Contact, purulent-inflammatoire ou pulmonaire-pleural. Si son développement est observé, la microflore pathogène est transférée du poumon à la cavité pleurale lors de leur contact.

Les symptômes

La symptomatologie de la pneumonie destructrice chez l'enfant diffère selon la forme du développement de la maladie.

Primaire se caractérise par les symptômes suivants:

  • l'enfant a une forte baisse de performance, de la léthargie;
  • la température corporelle augmente;
  • le bébé se plaint de maux de tête et de courbatures;
  • si l'enfant est en bas âge, alors il y a des vomissements, dans lesquels il y a des inclusions de sang;
  • en respirant le bébé, un bruit sourd se fait entendre;
  • Les enfants plus âgés développent une toux sèche, qui se transforme rapidement en une toux humide, avec expectoration et libération de mucus et de pus.

Après radiographie, la localisation du processus inflammatoire est clairement visible. Les zones sont caractérisées par une forme arrondie, elles se distinguent par la présence de liquide dans les cavités:

  • si la photo montre clairement la présence de liquide, cela indique la présence d'un abcès;
  • si seule une cavité est visible sur la photo et que le niveau de liquide n'est pas détecté, cela indique l'apparition d'un taureau.

Pour la forme secondaire de la maladie chez les enfants, des symptômes similaires sont caractéristiques, en fonction du type d'infection primaire.

Les caractéristiques de la forme secondaire sont les symptômes suivants:

  • l'enfant a un dysfonctionnement dans le processus respiratoire normal;
  • acrocyanose;
  • pâleur de la peau;
  • il y a un essoufflement même après un léger effort physique ou une marche;
  • bébé peut perdre conscience.

La photo montre un grand nombre de petites cavités, souvent situées simultanément dans les deux poumons.

Traitement

Pour déterminer les bonnes mesures thérapeutiques, il est important de consulter un médecin. Les médicaments et autres méthodes de traitement sont choisis en fonction de la forme de la maladie. Pour la forme principale, appliquez les méthodes suivantes:

    1. Pour éliminer le syndrome d'intoxication injecté par voie parentérale Reopoliglyukin, diurétiques, Glucose à une concentration de 10-20%, kontikal.
  1. Préparations antihistaminiques: dimédrol, diazépam.
  2. Complexes multivitaminés.
  3. Les antibiotiques sont sélectionnés pour chaque enfant individuellement, en fonction de la souche identifiée de l'agent pathogène et des caractéristiques de susceptibilité du corps du bébé. Principalement utilisé des antibiotiques avec un large spectre d'action.

Si une forme secondaire est diagnostiquée chez l’enfant, les mesures thérapeutiques sont choisies de manière à ce qu’il soit possible d’éliminer simultanément la source principale des maladies et ses conséquences. Les médicaments sont prescrits à titre individuel et dépendent de l'infection à l'origine du processus pathologique.

Conclusion

Si l'enfant souffre d'une pneumonie destructrice, il est recommandé de suivre une procédure de rééducation après toutes les mesures thérapeutiques.

Le massage, qui permet de redresser la poitrine, les poumons et les tissus parenchymateux, a une efficacité élevée. Il est également important de fournir au bébé des vitamines naturelles. Il est recommandé de tirer parti des activités de physiothérapie, ainsi que des correcteurs immunitaires, qui sont en mesure d'accélérer les processus métaboliques et de rétablir le fonctionnement normal du corps de l'enfant.

Destruction bactérienne des poumons

Destruction bactérienne des poumons - complications de la pneumonie bactérienne, apparues lors du développement de processus inflammatoires purulents dans les poumons et la plèvre. Les symptômes d'intoxication purulente et d'insuffisance respiratoire sont des manifestations courantes de diverses formes de destruction bactérienne des poumons. Le diagnostic et le diagnostic différentiel reposent sur les données radiologiques des poumons, l'échographie de la cavité pleurale, la thoracocentèse, l'examen en laboratoire des expectorations, l'exsudat et le sang périphérique. Les principes de base du traitement de la destruction bactérienne des poumons comprennent l’antibiothérapie, la désintoxication par perfusion, la réhabilitation des bronches, selon les indications - ponction et drainage de la cavité pleurale, traitement chirurgical.

Destruction bactérienne des poumons

La destruction bactérienne des poumons (pneumonie syn. Purulente-destructrice) est une inflammation du tissu pulmonaire qui acquiert une nature purulente-nécrotique et conduit à des modifications morphologiques grossières du parenchyme pulmonaire. La destruction bactérienne des poumons est compliquée par environ 10% des cas de pneumonie chez les enfants et le taux de mortalité est de 2 à 4%. La pneumonie purulente et destructrice est le plus souvent enregistrée chez les hommes âgés de 20 à 40 ans. Dans environ 2/3 des cas, le poumon droit est affecté. Dans 1/3 des cas - le poumon gauche, une destruction bactérienne bilatérale des poumons se développe très rarement (chez 1 à 5% des patients). Comme cette affection est toujours secondaire et se développe dans le contexte de la pneumonie bactérienne, la tâche la plus importante de la pneumologie est de trouver des moyens de prévenir, de diagnostiquer rapidement et de traiter de manière optimale les processus destructeurs des poumons.

Classification de la destruction bactérienne des poumons

La destruction bactérienne des poumons est classée par étiologie, mécanisme d'infection, forme de lésion, évolution. Selon le type d'agent pathogène, les processus provoqués par la flore aérobie, anaérobie, aérobie-anaérobie sont distingués. Certains auteurs, sur la base du même principe, distinguent les destructions staphylococciques, streptococciques, protéinées, pseudo-purulentes et mixtes. Selon le mécanisme de la blessure, les processus pathologiques sont divisés en processus primaires (aérogéniques - 80%) et secondaires (hématogènes - 20%).

Parmi les formes cliniques et radiologiques de destruction bactérienne des poumons figurent:

  • pré-destruction (pneumonie massive aiguë et lobite)
  • formes pulmonaires (bulles et abcès du poumon)
  • formes pulmonaires et pleurales (pyothorax, pneumothorax, pyopneumothorax)
  • les formes chroniques (kystes pulmonaires, pneumofibrose, bronchiectasis, abcès pulmonaire chronique, empyème pleural) résultent d'une destruction aiguë.

En pratique clinique, les formes de destruction pulmonaire-pleurale prévalent, la part de pneumopathie n’est que de 15 à 18%. En fonction de la dynamique du flux, le processus peut être stable, progressif, en régression; simple et compliqué. Le processus de destruction bactérienne des poumons peut être aigu, prolongé et septique.

Causes de destruction bactérienne des poumons

Les initiateurs les plus fréquents de pneumonie destructrice sont les staphylocoques, les streptocoques verts, Proteus, la pneumonie à Pseudomonas et E. coli. Parmi les agents pathogènes, il existe une prédominance absolue de staphylocoques, ce qui a rendu nécessaire de distinguer la destruction staphylococcique des poumons en un sous-groupe étiologique spécial. Moins communément, la destruction bactérienne des poumons est provoquée par des bâtons de Pfeiffer et de Friedlander, des pneumocoques. Dans la plupart des cas, l’apparition de processus purulents-nécrotiques est donnée par des associations microbiennes, représentées simultanément par 2–3 types de bactéries ou plus.

Le développement de la destruction bactérienne primaire des poumons est basé sur le mécanisme aérogène ou d'aspiration de la pénétration d'agents pathogènes dans les poumons avec le développement d'une pneumonie bactérienne. Les facteurs de risque dans ce cas précèdent l'inflammation des poumons SRAS, l'aspiration du contenu du naso-et de l'oropharynx, de l'estomac; GERD, fixation de corps étrangers dans les bronches, etc. Dans la destruction métastatique secondaire, la propagation hématogène de l'infection à partir de foyers purulents locaux est d'une importance primordiale (ostéomyélite aiguë, furonculose, sepsis ombilical, etc.).

Le développement de la destruction bactérienne des poumons est favorisé par des affections accompagnées d'une diminution du réflexe de la toux, du niveau de conscience et de la résistance du corps: dépendance à la nicotine, alcoolisme, dépendance, risques professionnels, TBI, crises d'épilepsie, accidents vasculaires cérébraux, coma, diabète, hypothermie, hypothermie, infections, etc. Des processus dans le tissu pulmonaire se développent à la suite du fonctionnement des fistules œsophago-bronchiques, du poumon blessé.

Au cours de son développement, la destruction bactérienne des poumons passe par trois étapes: la pré-destruction (de 1-2 à 7-14 jours), les changements destructeurs et les résultats. Le stade de pré-destruction se déroule comme une pneumonie à confluence focale ou une lobite purulente. La deuxième étape est caractérisée par une nécrose et une désintégration du parenchyme pulmonaire, suivies par le rejet des masses nécrotiques et la formation d'une cavité purulente encapsulée. Le résultat favorable de la destruction bactérienne des poumons est la récupération avec la formation d'une fibrose pulmonaire ou d'un kyste pulmonaire, les effets indésirables incluent des complications et la mort.

Symptômes de destruction bactérienne des poumons

Les symptômes cliniques de la pneumonie destructrice apparaissent lorsque les manifestations aiguës de la pneumonie ont disparu. Ainsi, dans le contexte d'un état de santé satisfaisant, l'hyperthermie réapparaît jusqu'à 38-39 ° C, des frissons, une faiblesse, une transpiration, une toux sèche, une sensibilité à la poitrine. La dyspnée et la cyanose augmentent rapidement; L'état du patient se détériore rapidement. Il n'y a généralement pas de données radiologiques spécifiques dans la phase de pré-destruction, de sorte que le patient est diagnostiqué avec une pneumonie.

Parallèlement, le début de la destruction bactérienne des poumons peut être suspecté par un certain nombre de signes cliniques: souffle putride, intoxication grave caractéristique des processus purulents (adynamie, tachycardie, pics de température allant jusqu'à 39-40 ° C, anorexie, etc.). Après une percée d'abcès dans les bronches, une toux abondante de crachats fétides purulents commence. Dans ce contexte, amélioration du bien-être, diminution de la température, augmentation de l'activité, de l'appétit, etc. S'il n'y a pas de drainage de l'abcès, le syndrome septique purulent persiste et progresse.

Avec le pyothorax, l'état du patient s'aggrave progressivement. Il y a des douleurs à la poitrine pendant la respiration, l'essoufflement augmente, la température corporelle augmente, surtout le soir. Les enfants peuvent développer un syndrome abdominal simulant un abdomen aigu et une neurotoxicose. L'évolution clinique rapide peut prendre du pyopneumothorax, conséquence de la rupture du tissu pulmonaire et de l'apparition d'un foyer purulent dans la cavité pleurale. Dans ce cas, une toux paroxystique aiguë, un essoufflement, une cyanose croissante, une tachycardie. En raison d'un effondrement soudain du poumon et du choc pleuro-pulmonaire, une apnée à court terme est possible. Avec pyopneumothorax limité, tous les symptômes sont modérés.

L’évolution des formes chroniques de destruction bactérienne des poumons est caractérisée par des signes d’intoxication purulente (pâle, couleur grisâtre de la peau, malaise, manque d’appétit, perte de poids). Toux perturbée avec une quantité modérée d'expectorations purulentes avec une odeur, une hémoptysie, un essoufflement. Cyanose légère typique, épaississement des phalanges distales des doigts.

Une hémorragie pulmonaire, une hémorragie intrapleurale (hémothorax), une péricardite, une insuffisance rénale aiguë, une amyloïdose, une sepsie, une défaillance de plusieurs organes peuvent compliquer la destruction bactérienne des poumons.

Diagnostic de la destruction bactérienne des poumons

Les analyses de sang montrent des signes d'inflammation active: leucocytose avec décalage à gauche, augmentation significative de la RSE; augmentation du niveau des acides sialiques, haptoglobine, seromukoidov, fibrine. L'examen microscopique des expectorations détermine son caractère purulent, un grand nombre de leucocytes, la présence de fibres élastiques, de cholestérol, d'acides gras. L'identification de l'agent pathogène est réalisée par culture bactériologique des expectorations. La sécrétion bronchique peut être obtenue lors de la toux et pendant la bronchoscopie diagnostique.

L'image détectée par radiographie des poumons diffère selon la forme de destruction bactérienne des poumons. Dans les cas typiques, la destruction pulmonaire est définie comme des cavités avec un niveau horizontal de fluide, autour duquel s’infiltre une infiltration inflammatoire du tissu pulmonaire. Lorsque les complications pleurales ont révélé un déplacement sain de l'ombre du médiastin, le niveau de liquide dans la cavité pleurale, un collapsus partiel ou complet du poumon. Dans ce cas, il est conseillé de compléter l’image radiographique avec des données échographiques de la cavité pleurale, de la ponction pleurale et de l’exsudat.

La destruction bactérienne du poumon est nécessaire pour se différencier de la forme cavitaire du cancer du poumon, des kystes bronchogènes et à échinocoques, de la tuberculose caverneuse. Les pneumologues, les chirurgiens thoraciques et les phthisiatriciens devraient être impliqués dans la réalisation des diagnostics.

Traitement de la destruction bactérienne des poumons

Selon la forme et l'évolution de la destruction bactérienne des poumons, son traitement peut être conservateur ou chirurgical avec hospitalisation obligatoire à l'hôpital pulmonaire ou au service de chirurgie thoracique. Une approche conservatrice est possible avec des abcès pulmonaires simples et bien drainés, un empyème pleural aigu.

Indépendamment de la tactique de la pathologie, un traitement antibactérien massif, un traitement de désintoxication et un traitement immunostimulant sont effectués. Des antibiotiques (carbapénèmes, fluoroquinolones, céphalosporines, aminosides) sont administrés par voie intraveineuse, ainsi que par voie endobronchique (lors de la bronchoscopie de réorganisation) et intrapleurale (lors de la ponction thérapeutique ou du drainage de la cavité pleurale par lixiviation). En plus de la détoxification par perfusion, les méthodes extracorporelles (VLOK, UFOC, plasmaphérèse, hémosorption) sont largement utilisées dans le traitement de la destruction bactérienne des poumons. La thérapie immunocorrective implique l'introduction de gamma globulines, de plasma hyperimmun, d'immunomodulateurs, etc. Dans la phase d'affaissement de l'inflammation, la pharmacothérapie est complétée par des méthodes de rééducation fonctionnelle (physiothérapie, kinésithérapie).

Des méthodes chirurgicales de traitement avec une vidange inadéquate de l'abcès dans le poumon, on utilise une pneumotomie (drainage ouvert), parfois une lobectomie, une bilobectomie ou une pneumonectomie. Dans les cas d'empyème pleural chronique, une thoracoplastie ou une pleurectomie avec décortication des poumons peut être nécessaire.

Prévision et prévention de la destruction bactérienne des poumons

Le rétablissement complet se termine par environ un quart des cas de destruction bronchique des poumons; la moitié des patients ont eu une guérison clinique tout en préservant les modifications radiologiques résiduelles. La chronisation de la maladie se produit dans 15 à 20% des observations. L'issue fatale est de 5 à 10% des cas.

Le traitement antibiotique de la pneumonie bactérienne et des processus extrapulmonaires purulents, la surveillance clinique et radiologique de la guérison, l’attention accrue portée aux patients risquant de développer des processus destructeurs dans les poumons constituent le fondement de la destruction bactérienne des poumons. Au stade de la prévention primaire, la propagande d'un mode de vie sain et la lutte contre l'alcoolisme et la toxicomanie sont importantes.

61. Pneumonie destructive chez les jeunes enfants. Classification, caractéristiques du flux. Prévisions Observation dispensaire.

Pneumonie destructive - composante pathologique, la formation d'abcès et de taureaux dans le tissu pulmonaire qui sont susceptibles de pénétrer dans la cavité pleurale avec le développement de complications pleurales. Classification: I. 1) bronchogène (primaire) - foyers de destruction principalement unilatéraux, isolés; 2) hématogène (septique), (secondaire) - conséquence d'une métastase provenant d'un autre foyer purulent-septique, lésion bilatérale sous la forme de multiples petites lésions. Ii. Par localisation: 1) intrapulmonaire (abcès, bulles); 2) pleuro-pulmonaire - le passage de l'inflammation à la plèvre ou aux foyers de destruction de la cavité pleurale; 3) forme médiastinale. Caractéristiques du flux: une maladie grave, une forte fièvre, une cyanose, une tachypnée, une insuffisance cardiaque et respiratoire; abcès précoce. Prévisions: avec lésion métastatique défavorable, en particulier chez les nouveau-nés et les enfants du premier semestre. Dans d'autres cas, avec un traitement complexe - récupération. Observation dispensaire 3 mois à 1 an.

62. Caractéristiques cliniques et diagnostic différentiel de la pneumonie segmentaire aiguë chez le jeune enfant.

Il peut se produire en 3 options: 1) l’œdème pulmonaire segmentaire dans les infections virales n’est pas diagnostiqué, car les modifications focales ne sont conservées que quelques jours et le DN, l'intoxication et parfois même la toux toussent et le diagnostic n'est possible qu'avec la radiographie; 2) est similaire à la clinique de la pneumonie lobaire - apparition soudaine, fièvre, m. douleur dans l'abdomen, la poitrine; 3) l'ombre segmentaire ne se forme pas immédiatement, mais seulement à la fin de la 1ère, 2ème semaine de la maladie, la clinique correspond à une pneumonie focale, une auscultation - une respiration difficile affaiblie, une bronchophonie accrue en l'absence complète de respiration sifflante, des lésions pleurales sont fréquentes (chez la moitié des enfants) ) et atélectasie (la plupart), une forte tendance à l'abcès, la destruction, cours prolongé. Diagnostic différentiel: 1) bronchite et bronchiolite; 2) allergies respiratoires; 3) altération de la perméabilité des voies respiratoires (corps étranger, aspiration); 4) la pleurésie; 5) tuberculose; 6) lésion des poumons avec helminthiases. En faveur de la pneumonie dit: température corporelle supérieure à 38 degrés Celsius, qui dure plus de 3 jours, cyanose, respiration sifflante, essoufflement sans syndrome obstructif, toux, symptômes locaux - respiration sifflante localisée, respiration bronchique dure ou affaiblie, bronchophonie, raccourcissement des percussions le son leucocytose neutrophilique - plus de 10 x 10 9 / l, ESR plus de 20 mm / heure.

63. Pneumonie aiguë chez les jeunes enfants. Les raisons Pathogenèse. Classification.

Pneumonie aiguë - maladie infectieuse-inflammatoire aiguë du parenchyme pulmonaire avec implication de tous les éléments structurels, principalement des parties respiratoires des poumons. Causes: 1) chez les enfants du premier semestre de la vie, les agents pathogènes sont plus souvent des staphylocoques, E. coli, moins souvent des infections à chlamydia; 2) plus d'un an de vie - pneumocoques (90%), hémophilus bacillus (5-10%), staphylocoques, streptocoques, mycoplasmes; 3) les causes de pneumonie acquise dans la communauté chez les enfants âgés de 2 mois à 5 ans, le rôle des virus respiratoires augmente. Le rôle étiologique du pneumocoque augmente après 2 mois de la vie d'un enfant et atteint son maximum à l'âge de 6 mois. À ce niveau, il persiste jusqu'à 7 à 12 ans. L'infection hémophile en tant que cause de pneumonie est détectée chez les enfants de 3 à 5 mois à 12 ans. Les staphylocoques dorés et épidermiques en tant que cause de pneumonie se rencontrent principalement chez les enfants âgés de 2 à 3 ans. L'infection à Chlamydia en tant que cause de pneumonie est possible à presque n'importe quel âge. La fréquence de la pneumonie à Klebsiella augmente nettement après un an et atteint son maximum après sept ans. L'infection à Mycoplasma en tant que cause de pneumonie acquise en communauté est enregistrée chez les enfants de moins de 3 ans et chez les enfants d'âge scolaire et adolescent. Pathogenèse: la voie d’injection principale est bronchique -> s’étend le long des voies respiratoires jusqu’aux services respiratoires (pneumonie intra-utérine et septique - voie de pénétration hématogène). Souvent, la pneumonie précède les ARVI -> la production de mucus dans les voies respiratoires supérieures augmente, son activité bactéricide diminue -> la perturbation de l'appareil mucociliaire des voies bronchiques -> la destruction des cellules épithéliales -> la réduction de la protection immunitaire locale -> la pénétration de la flore bactérienne dans les voies respiratoires inférieures façons -> changements inflammatoires dans les poumons. Pathogenèse des troubles cardiovasculaires dans la pneumonie: toxicose et DN -> spasme des artérioles CBI -> hypertension pulmonaire et charge accrue sur le cœur droit -> diminution de la contractilité du myocarde -> altération de l'hémodynamique périphérique, trouble de la microcirculation. Classification: I. Selon la forme morphologique: 1) focale; 2) égoutter; 3) segmentaire; 4) lobar (lobar); 5) interstitiel. Ii. Selon les conditions d'infection: 1) acquis dans la communauté (domicile) - l'agent en cause est un pneumocoque, H. Influenzae, un staphylocoque, un mycoplasme, une légionelle, des virus, Chlamydia pneumoniae; 2) intra-utérin (hôpital) - l'agent en cause est pseudomonas, Klebsiella, staphylocoque, E. Coli, H. Influenzae; 3) chez les patients présentant des déficits immunitaires - les agents responsables sont diverses bactéries, pneumocystes, CMV, mycobactéries, virus; 4) associée à une ventilation précoce des poumons (PAV) - les 72 premières heures de ventilation mécanique (selon l’étiologie acquise en communauté), plus tard - 4 jours de ventilation mécanique et plus (selon l’étiologie du nosocomial). III. Par gravité: 1) pas lourd; 2) sévère (généralement mixte étiologie virale-bactérienne et bactérienne-bactérienne). Iv. Adrift: 1) aiguë (3-4 semaines); 2) prolongé (2-3-6 mois). V. Complications: a) pulmonaire: 1) la pleurésie pneumonique des sinus; 2) la pleurésie métapneumonique; 3) destruction pulmonaire; 4) abcès du poumon; 5) pneumothorax; 6) pyopneumothorax; b) extrapulmonaire: 1) NAM; 2) choc toxique infectieux; 3) DIC; 4) syndrome de détresse respiratoire de type adulte.

Quelle est la pneumonie destructrice dangereuse chez les enfants: variétés de la maladie aiguë et purulente, leurs symptômes et leur traitement

La pneumonie destructive est caractérisée par le début, similaire à ARVI. Par conséquent, même les symptômes mineurs d'indisposition doivent être observés si l'enfant est à risque.
Les maladies sont généralement sensibles aux bébés souffrant de traumatismes à la naissance ou de malformations congénitales. Avec un traitement adéquat, le pronostic est favorable. Cependant, la chirurgie est inévitable si la maladie progresse ou si des méthodes instrumentales sont nécessaires pour confirmer le diagnostic. En savoir plus à ce sujet dans l'article.

Raisons

La pneumonie destructive chez les enfants est une maladie dangereuse et parfois mortelle caractérisée par la mort des tissus et une inflammation purulente des poumons.

La maladie est propre aux prématurés et aux nouveau-nés et est associée à l'immaturité de l'immunité. Il survient dans 10% des maladies pulmonaires infantiles.

La forme aiguë de cette pneumonie est causée par un bâtonnet Staphylococcus aureus et de nombreux autres agents pathogènes. La maladie peut être déclenchée par:

  • virus de la grippe
  • infection à pneumocoque,
  • chlamydia
  • mycoplasmes
  • bactéries fongiques.

La maladie affecte les nouveau-nés avec les facteurs de risque suivants:

  • naissance prématurée avec des poumons immatures;
  • ingestion intra-utérine de bébé liquide amniotique. On le trouve souvent si une femme enceinte «déborde» d'un enfant;
  • poids corporel critique, manque de poids;
  • anomalies congénitales du système cardiovasculaire;
  • infection intra-utérine par le virus de l'immunodéficience chez une mère malade;
  • blessures subies pendant l'accouchement;
  • Avant le diagnostic de pneumonie destructive, le bébé était atteint d'une maladie respiratoire aiguë;
  • traitement incorrect aux antibiotiques, entraînant des complications sous forme de pneumonie destructive;
  • mauvaises conditions de vie.

Les virus qui causent la maladie fonctionnent comme un seul: par exemple, le staphylocoque provoque l’apparition de la maladie, puis se joignent à d’autres microbes pathogènes, ce qui aggrave le tableau de la maladie.

Les symptômes

Les symptômes de la maladie dépendent de la gravité de l'évolution. Dans ce cas, la maladie commence toujours soudainement et nécessite une hospitalisation urgente.

  1. Avec une sévérité modérée, appelée pneumonie infiltrante-destructive, le bébé présente des symptômes similaires à ceux du SRAS. Il se plaint d'un mal de tête, la température monte à 40 degrés, de l'essoufflement, des battements de coeur rapides.
    Les parents devraient alerter la couleur bleuâtre de la peau et de la zone autour de la bouche. La toux sèche se transforme rapidement en mucopurulent. Un enfant peut se sentir malade et vomir.
  2. Avec une pneumonie destructive, chargée d'inflammation purulente du poumon, les symptômes vont augmenter de façon exponentielle:
    • essoufflement grave
    • teinte bleue du visage et du bout des doigts,
    • commence une augmentation instantanée d'intoxication grave,
    • perte de conscience
  3. L'abcès pulmonaire est la forme la plus grave, caractérisée par la percée d'accumulations purulentes dans les bronches ou la cavité pleurale. Si un enfant a une forme de pneumonie purulente, ses symptômes dépendront du degré du processus.
    Avant la percée, l'enfant a:

  • fièvre accompagnée de frissons sévères,
  • douleur thoracique,
  • essoufflement
  • tachycardie.

Après une percée, l’état du bébé s’améliore ou devient lourd. Ce dernier se produit si le pus a pénétré dans la cavité pleurale. Dans ce cas, l’enfant ressent une vive douleur soudaine lorsqu’une percée a eu lieu. Dans le cas où la percée a été envoyée à la bronche, l'enfant se sent soulagé, la température diminue.

Les enfants sont assez difficiles à tolérer, et même avec un traitement réussi dans l’avenir, la maladie peut donner de graves complications.

Traitement

Le traitement de la pneumonie destructive dans n'importe laquelle de ses manifestations et de sa forme n'est effectué que dans un hôpital de l'unité de soins intensifs.

Traitement médicamenteux

Le rôle principal dans le traitement est donné à la thérapie antibactérienne. Le médicament est sélectionné individuellement pour chaque petit patient, en fonction de:

  • l'âge
  • la gravité de la maladie,
  • étendue des lésions du tissu pulmonaire.

De plus, la nature de la maladie est prise en compte, de quel organisme pathogène il est, de la force de l’immunité de l’enfant. Les antibiotiques sont administrés par voie orale, c'est-à-dire par la bouche, ou injectés par voie intramusculaire.

Avant l’arrivée des résultats, des antibiotiques «universels», adaptés à la lutte contre la majorité des organismes pathogènes, sont attribués à l’enfant:

  • Amoxiclav, Amoxicilline,
  • Clarithromycine, Claromin, Clocid,
  • Ceftriaxone.

Le traitement antibactérien nécessite l'utilisation obligatoire de médicaments qui améliorent la microflore intestinale. Ceux-ci peuvent être:

Immédiatement après avoir reçu les résultats de baccosev et identifié le microbe pathogène, l’ajustement du traitement précédemment prescrit commence.

Donc, si le champignon est devenu l'agent causal de la pneumonie, des médicaments antifongiques sont ajoutés aux antibiotiques. S'il n'y a pas d'amélioration dans les 3-4 jours, un ajustement du traitement est nécessaire.

Une autre méthode de traitement de la pneumonie destructrice repose sur l'élimination des substances toxiques du corps de l'enfant - la désintoxication. Pour ce traitement est utilisé:

  • solutions salines
  • solutions de glucose,
  • diurétiques préservant le calcium.

Des médicaments antihistaminiques sont prescrits en combinaison avec les préparations ci-dessus. En outre, le traitement de la pneumonie destructrice nécessite la nomination de médicaments expectorants, mucolytiques:

En cas de pneumonie purulente, un comprimé ou une injection d’Eufillin peut être prescrit à l’enfant. Le médicament améliore la circulation sanguine et la ventilation. Dans un hôpital, un enfant malade reçoit un massage spécial pour redresser la poitrine et ouvrir le parenchyme.

Le traitement antibiotique dure en moyenne 7 jours environ. Si, après avoir atténué les principaux symptômes et amélioré l'état du patient, des petits ulcères ont été découverts au cours d'un examen radiologique des poumons, le traitement se poursuivra jusqu'à la guérison complète.

Remèdes populaires

L'utilisation de remèdes populaires contre la pneumonie destructrice n'est possible que lorsque la période aiguë de la maladie est en retard et que le bébé est en phase de rétablissement. Pour autoriser l'utilisation de remèdes populaires, vous ne pouvez que consulter le médecin traitant.

Pendant la période de récupération, vous pouvez prendre:

  • poudre de racine de valériane. 1-2 grammes à la fois 3-4 fois par jour suffisent;
  • infusion de l’herbe de l’air de poumon. 10 grammes d'herbe verser un verre d'eau bouillante et laisser infuser pendant 30-40 minutes. Prendre devrait être 1/2 cuillère à soupe 3 fois par jour.

La médecine traditionnelle recommande également des compresses. Il est nécessaire de prendre une tête de chou, d'en séparer 3 à 4 des feuilles les plus grosses et juteuses, de les mettre dans l'eau bouillante pendant 5 minutes, sans les faire bouillir. Ensuite, faites une pâte de draps et, après avoir vérifié la température (il devrait être assez chaud, mais pas chaud), placez-le sur la poitrine, en le recouvrant d'une serviette en coton. Gardez les feuilles devraient être pour les refroidir complètement.

Chirurgie pédiatrique

La phase aiguë de la maladie nécessite le plus souvent l'intervention de chirurgiens. Selon la gravité de la pneumonie, les médecins peuvent:

  • faire une ponction
  • mettre le drainage
  • éliminer complètement le foyer de l'inflammation et de la suppuration.

Ponction. La procédure est effectuée avec une aiguille spéciale, le drainage est établi et le pus est aspiré par le trou à gauche. Laver la plaie avec une solution de Furacilin. Les petits abcès ne nécessitent pas une telle procédure et les grosses lésions ne pourront pas guérir d'elles-mêmes.

Désinstaller. Les grands abcès qui se développent constamment et empêchent l'enfant de respirer normalement, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance respiratoire, est éliminé de manière opérationnelle en prélevant une partie du poumon.

Complications possibles

Dans la plupart des cas, la forme destructive de pneumonie se déroule de manière heureuse pour un petit patient. La fonction des poumons et de la plèvre est entièrement restaurée.

Parmi les complications possibles sont les suivantes:

  • abcès pulmonaire nécessitant une hospitalisation immédiate et un traitement chirurgical,
  • pyothorax et pyopneumothorax - processus inflammatoires graves qui affectent les cellules de la plèvre. Le pus s'y accumule et des processus pathologiques irréversibles commencent.