Méthode de traitement chirurgical de la tuberculose pulmonaire fibreuse caverneuse commune

L'invention concerne le domaine de la médecine, à savoir la phthisioschirurgie et l'endoscopie, et peut être utilisée dans le traitement de la tuberculose pulmonaire fibreuse caverneuse commune. L’essence de la méthode réside dans l’utilisation du blocage bronchique valvulaire. En même temps, une occlusion temporaire de la cavité drainante de la bronche par le bloqueur bronchique valvulaire est réalisée, puis une thoracoplastie extra-pleurale est réalisée. L'utilisation de la présente invention permet d'évaluer les réserves fonctionnelles du patient avant l'utilisation de méthodes de traitement chirurgical. Le traitement chirurgical échelonné permet de réduire les cavités et d'obtenir une abacillation chez les patients non résécables. 3 onglet.

La méthode concerne la médecine, à savoir la phthisiochirurgie et l'endoscopie, et peut être utilisée pour traiter la tuberculose pulmonaire fibreuse caverneuse commune.

Le traitement des patients atteints de tuberculose pulmonaire fibreuse caverneuse commune étant difficile et insuffisamment efficace, il est donc urgent de mettre au point de nouvelles méthodes de traitement efficaces, peu invasives, non médicamenteuses et accessibles comme étape du traitement chirurgical d'une population nombreuse de patients.

Dans ces conditions, le rôle de ces méthodes de traitement chirurgicales comme pneumothorax et pneumopéritoine artificiels augmente significativement (6, 7). Cependant, la tuberculose pulmonaire fibro-caverneuse est l'une des contre-indications de leur utilisation (3).

Les obturateurs de fossiles et de collagène sont utilisés comme mesures conservatrices pour le traitement de la tuberculose pulmonaire et de ses complications en cas d'occlusion endoscopique temporaire des bronches (4, 8). De nombreux cliniciens notent un certain nombre de complications lors de l’utilisation de tels obturateurs: plaies de pression de la muqueuse bronchique à leur emplacement, déplacement vers d’autres parties de l’arbre bronchique, exacerbation d’une endobronchite purulente et destruction des poumons, etc. (1, 5).

Il existe une méthode de traitement complexe des patients atteints de tuberculose pulmonaire destructive commune par thoracoplastie ostéoplasique suivie, après 22 jours, de bronches valvulaires pour créer une hypoventilation thérapeutique des segments affectés (2 est un prototype). L’inconvénient de cette méthode est qu’elle ne permet pas d’évaluer les réserves respiratoires du patient avant de procéder à une intervention chirurgicale. En présence de lésions bilatérales, ainsi que dans la tuberculose fibreuse caverneuse d’un poumon isolé, elle est cruciale pour le choix des tactiques de traitement.

L'objectif de la méthode est d'augmenter l'efficacité du traitement chirurgical des patients atteints de tuberculose pulmonaire fibreuse caverneuse commune.

La tâche est accomplie par l'occlusion temporaire de la cavité de drainage de la bronche par un obturateur bronchique à valve suivi d'une thoracoplastie extra-pleurale. La méthode de traitement proposée est fondamentalement nouvelle: la pré-occlusion de la bronche drainante est un test fonctionnel permettant d'évaluer la possibilité d'une phase chirurgicale ultérieure du traitement. Auparavant, une occlusion temporaire de la bronche, drainant la cavité, était réalisée après différentes méthodes de traitement par collapsus.

Dans la mise en œuvre de la méthode proposée d'utilisation du clapet anti-retour endobronchique, le clapet est constitué d'un mélange de caoutchouc 52-336 / 4 (conclusion sanitaire et épidémiologique no 77..29.251.Т.000486.12.02. Du 16.12.2002), indifférent au corps humain, et est un cylindre creux. D'une part, l'ouverture interne de la valve a une forme ronde et lisse, d'autre part, elle se présente sous la forme d'une valve à pétale tombante, qui est bloquée par une pression externe excessive et par les propriétés élastiques du matériau. Les deux tiers de la surface externe de la valvule sont constitués de minces pétales radiaux lamellaires destinés à la fixer dans la bronche.

La valve vous permet librement d'éloigner la lésion d'air, les expectorations et le contenu bronchique lorsque vous expirez et toussez. Il convient de noter qu’il n’ya pas d’écoulement d’air inversé dans les zones affectées des poumons, ce qui permet progressivement d’atteindre un état d’hypoventilation et d’atélectasie thérapeutiques du tissu pulmonaire.

L’efficacité de la méthode réside dans le fait que l’occlusion pré-valvulaire des segments affectés du poumon / poumon permet d’évaluer les réserves respiratoires des patients atteints de fibromes caverneux avancés, offre la possibilité d’adapter le système respiratoire à l’exclusion subséquente des zones du poumon de la respiration.

La méthode est la suivante: sous anesthésie locale lors de la fibrobronchoscopie, le bloqueur de valve est installé dans la ou les bronches drainantes. Un jour plus tard, l'état du patient est évalué: santé, radiographie des poumons, fonction respiratoire externe, composition des gaz dans le sang. L'étape suivante consiste en une thoracoplastie extrapleurale du haut du dos sélective à 3,4,5 côtes du côté du bloqueur. Cela permet d’obtenir un effondrement supplémentaire de la partie obstruée du poumon. Une chimiothérapie intensive dans le contexte de la méthode proposée permet dans certains cas d’obtenir la fermeture de la destruction dans le poumon controlatéral avec une lésion destructive bilatérale.

Dans la tuberculose pulmonaire bilatérale fibreuse-caverneuse, les segments affectés sont déconnectés du côté opposé de la même manière.

Exemple clinique. Le patient M., âgé de 34 ans, a été admis à 3 X.O. 02.27.08, avec un diagnostic de tuberculose pulmonaire bilatérale fibreuse-caverneuse avec une lésion totale des lobes supérieurs des deux poumons et C6 du poumon droit, MBT (+).

Complications: dystrophie myocardique, NK 0st. DN III Art. HV III Art. MDR MBT (S, R, H10, Mb, Et, E2, K, Ofl, Pas1). De l'anamnèse on sait que le tube. contact - famille. Des modifications dans les poumons ont été détectées en 2003. Initial: tuberculose pulmonaire infiltrante en phase de désintégration, MBT (-). Traitement ambulatoire primaire 14 mois. La dernière hospitalisation va du 12.02.08 au 27/03/08 (1,5 mois) avec un diagnostic de tuberculose fibro-caverneuse du dessus des deux poumons en phase de progression, MBT (+). Données de l'examen objectif: À l'admission, essoufflement avec peu d'effort. Lors de l'auscultation dans les poumons, une respiration difficile, une quantité modérée de râles humides dans les parties supérieures des deux côtés.

Pendant l'examen: excrétion bactérienne massive de MBT (+). FER: réduction significative de VC à 54% sur le fond d'une obstruction extrêmement nette des voies respiratoires. FEV1 - 39%. IV 2106. Gaz du sang: p CO2 - 44 mmHg, pO2 - 68 mmHg, satO2 - 93%. Fibrobronchoscopie: endobronchite catarrhale diffuse prononcée avec oblitération cicatricielle post-tuberculeuse de PB6, sténose cicatricielle de degré III. PB6a, c; endobronchite paraspécifique du lobe supérieur limité du côté gauche. Scintigraphie pulmonaire: débit sanguin total dans le poumon droit - 51,1%, dans le gauche - 48,9%. Examen aux rayons X: dommages subtotaux aux deux poumons avec la présence de grandes cavités fibreuses dans le lobe w et C6 du poumon droit et C1-3 du poumon gauche avec dissémination focale du lobe inférieur à droite et C4.5 à gauche.

Compte tenu de la prévalence d'un processus spécifique dans les poumons et des faibles réserves fonctionnelles du patient, une intervention de résection radicale était considérée comme impossible. Les indications de la chirurgie palliative - le blocage bronchique valvulaire séquentiel des bronches des lobes supérieurs droit et gauche, complété par une thoracoplastie bilatérale extra-pleurale par étapes ont été établis. Le 19ème jour après le blocage bronchique valvulaire, une thoracoplastie à 5 côtes supérieure postérieure droite a été réalisée. En période postopératoire, une insuffisance respiratoire a été observée avec une tendance à compenser par rapport au traitement. FER: réduction significative de VC à 53% sur le fond d'une obstruction des voies respiratoires extrêmement nette. FEV1 - 42%. IV 2226 (avant l'opération 2106). Gaz du sang: pCO2 - 46 mmHg, pO2 - 62 mmHg, satO2 - 92%. La patiente est sortie 23 jours après la chirurgie. Après 1,5 mois, la deuxième étape du traitement chirurgical. FER: Une baisse nette de VC à 44%, dans le contexte de violations graves des voies respiratoires. FEV1 - 27%. IV 2188. Gaz du sang: pCO2 - 48 mmHg, pO2 - 67 mmHg, satO2 - 92%. FBS: Bloqueurs de vannes en PVDB et LVDB. Une quantité modérée de sécrétion visqueuse a été évacuée des pétales. Les modifications inflammatoires de la muqueuse sont absentes. Examen aux rayons X: à droite, la taille des cavités est légèrement réduite par rapport au 18/04/08 à 1,2 × 2,0 cm, la deuxième forme en fente. De même, à gauche, la diminution et la déformation supplémentaire de la cavité dans C1-2 à 4,5 × 1 cm, une diminution supplémentaire du volume du lobe supérieur. La prévalence et la nature de l'ensemencement focal sont les mêmes. La deuxième étape du traitement chirurgical est une thoracoplastie supérieure droite postérieure à 4 côtes, réalisée 4 mois après le bronchoblocage de la LVDB. La patiente est sortie le 15e jour après l'opération. L'analyse par microscopie des expectorations n'a pas détecté de MBT. FER: Une réduction significative de VC à 47% sur le fond des violations nettes des voies respiratoires. VEMS - 25%, IV 1175. Les deux bloqueurs de valves sont retirés simultanément, après 379 jours.

Les résultats du traitement par la méthode proposée 23 patients sont présentés dans les tableaux 1, 2, 3.

Carnet de Phthisiologie - Tuberculose

Tout ce que vous voulez savoir sur la tuberculose

Utilisation du blocage bronchique valvulaire dans la tuberculose pulmonaire compliquée

A. V. Levin, E. A. Tseymakh, P. E. Zimonin (Barnaul)

En Russie, comme dans de nombreux pays du monde, le nombre de formes sévères de tuberculose pulmonaire à évolution rapide et souvent fatale a augmenté. L’une des raisons de cette situation est l’augmentation de la fréquence des cas causés par des souches de Mycobacterium tuberculosis résistantes aux médicaments. Le traitement des patients atteints de tuberculose qui produisent des souches pharmacorésistantes est difficile et pas assez efficace, les patients restant pendant longtemps comme extracteurs de bactéries, préservant ainsi les modifications destructrices des poumons.

Dans ces conditions, le rôle des méthodes de traitement non invasives et non médicamenteuses, en particulier du pneumothorax artificiel, augmente considérablement. Toutefois, les contre-indications pour le traitement du pneumothorax artificiel sont parfaitement les formes progressives de la tuberculose pulmonaire (pneumonie, la tuberculose pulmonaire caséeuse fibrocavernous), les bronches de la tuberculose, un épanchement pleural, un empyème pleural, l'oblitération complète de la cavité pleurale, un trouble de la coagulation, la pathologie coronaire aigu. Selon certains auteurs, l'empyème pleural complique souvent le pneumothorax artificiel inefficace chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire.

L'hémorragie pulmonaire est une complication grave, souvent fatale, d'un certain nombre de maladies. Certains cliniciens sont partisans du traitement conservateur de l'hémorragie pulmonaire, d'autres sont partisans des traitements chirurgicaux. On pense que le traitement hémostatique conventionnel n’est efficace que dans les cas de saignements de type diapédémique (hémoptysie) et de petits saignements. L’efficacité du traitement hémostatique dans le traitement des saignements récurrents abondants et moyens soulève de sérieux doutes.

L’asphyxie du sang avec le développement de la pneumonie hémoaspiratoire est l’un des moments principaux et importants qui pèsent de manière significative sur l’état des patients atteints d’hémorragie pulmonaire, et souvent la cause de leur décès. En même temps, dans la très grande majorité des cas, les saignements asphyxiens ne se produisent pas instantanément, mais constituent en règle générale l'étape finale des autres options en matière d'hémorragie pulmonaire pendant de nombreuses heures et jours. En même temps, l'occlusion endovasculaire des artères bronchiques reste inaccessible pour la plupart des cliniques par la méthode de traitement en raison du coût élevé du matériel.

Selon l’opinion unanime de tous les chercheurs, les fistules bronchiques et les empyèmes postopératoires restent l’une des complications les plus graves et les plus fréquentes de la chirurgie thoracique, affectant l’issue des opérations et les résultats à long terme, et souvent sur la vie même du patient. La présence de fistule bronchique complique le traitement de l'empyème en empêchant la création du vide nécessaire au lissage du poumon et rend impossible la réorganisation de la cavité de l'empyème. Les interventions chirurgicales visant à éliminer la cavité d'empyème sont caractérisées par un traumatisme, une incidence élevée de complications postopératoires, une recanalisation de la fistule broncho-pleurale et une réactivation de la tuberculose. La fermeture précoce et fiable de la fistule broncho-pleurale est une condition indispensable au succès du traitement de l'empyème pleural, au lissage complet du poumon et à l'élimination du besoin d'une intervention chirurgicale répétée.

Dispositif bronchoblocant à valve

Nous avons développé et appliqué avec succès depuis 2000 une méthode de traitement des maladies des poumons et de leurs complications grâce à l'utilisation du clapet anti-retour endobronchique. La méthode proposée pour le traitement de la tuberculose pulmonaire, y compris des formes pharmacorésistantes, est fondamentalement nouvelle: elle consiste en une hypoventilation thérapeutique dans la zone pulmonaire touchée tout en préservant la fonction de drainage de la bronche obstruée et la cavité de destruction. La vanne est en caoutchouc (certificat d’enregistrement n ° FS 01032006 / 5025-06 du 21 décembre 2006), indifférente au corps humain, et est un cylindre creux. D'une part, l'ouverture interne du clapet a une forme ronde et uniforme, d'autre part, elle est réalisée sous la forme d'un clapet rabattable qui est bloqué par une pression externe excessive et par ses propres propriétés élastiques du matériau qui le compose.

Les deux tiers de la surface externe de la valvule sont constitués de minces pétales radiaux lamellaires destinés à la fixer dans la bronche. L'installation de la valve est réalisée à la fois avec un bronchoscope rigide et un broncho-fibroscope. La taille de la valve dépend de la localisation du processus tuberculeux et du diamètre de la bronche drainante, où elle est installée (lobaire, segmentaire, sous-segmentaire) et doit dépasser le diamètre de la lumière de la bronche de 1,2 à 1,5 fois. La valve vous permet de retirer de la lésion de l'air, des expectorations, du contenu bronchique lorsque vous expirez et toussez. En même temps, il n’ya pas d’air de retour dans les zones affectées du poumon, ce qui permet d’atteindre progressivement un état thérapeutique d’hypoventilation et d’atélectasie du tissu pulmonaire.

Technique de blocage des bronches

L'installation de la valve endobronchique est réalisée sous anesthésie générale ou locale. Après inspection et réhabilitation de l’arbre bronchique, estimez le diamètre de l’embouchure de la bronche, où la valve sera installée. Le bronchoscope est retiré et une valve du diamètre souhaité est enfilée à son extrémité distale, après avoir lubrifié la tête du bronchoscope avec de la glycérine. La vanne est installée dans la position la plus appropriée correspondant à la vue maximale. Si une bronchoscopie combinée est utilisée, la valve, préalablement lubrifiée à la glycérine, est immédiatement conduite à travers le tube du bronchoscope rigide jusqu'au site d'installation. Si l'anesthésie locale est utilisée, la valve installée sur le bronchofibroscope est conduite à travers le rotoblocant, la cavité buccale, la cavité pharyngée. Au cours d'une inhalation profonde, une valve montée sur la tête du fibroscope traverse la glotte jusqu'à la trachée et à la bronche obstruée.

Il est important d'installer la valve de manière à ce que les lumières de la bouche des bronches distales soient visibles afin de ne pas les obturer. Ensuite, en tenant la valvule dans la bronche avec une pince à biopsie, le fibroscope est retiré de la valvule. Les pinces sont ouvertes et retirées de la valve sous contrôle visuel. L'endoscopiste demande au patient de tousser tout en évaluant la fiabilité de la fixation de la valve dans la bronche et sa fonction. En toussant, vous pouvez voir comment la feuille de la valve s'ouvre et libère de l'air. À ce stade, la procédure d'installation de la valve se termine et le fibroscope est retiré. Pour contrôler l'efficacité du blocage bronchique valvulaire, le patient est soumis à une radiographie pulmonaire des projections frontale et latérale pour le lendemain et, plus tard, selon les indications. Le retrait de la valve endobronchique est effectué sous anesthésie locale ou sous anesthésie générale à l'aide d'instruments endoscopiques standard (pince à biopsie ou boucle de polypectomie).

Indications et contre-indications pour le blocage bronchique valvulaire

Les pathologies les plus fréquentes des poumons, dans le traitement complexe duquel il est conseillé d'utiliser le blocage bronchique valvulaire:

  1. Tuberculose des poumons.
  2. Empyème et cavités pleurales résiduelles avec fistules broncho-pleurales.
  3. Abcès aigu du poumon, compliqué
    1. saignements
    2. pyopneumothorax
  4. Cancer du poumon, compliqué par un saignement.
  5. Emphysème des poumons.
  6. Kystes pulmonaires.
  7. Pneumothorax spontané de longue durée.

Indications pour le traitement de la tuberculose pulmonaire

  1. Tuberculose infiltrante.
  2. Tuberculose fibro-caverneuse.
  3. Résistance aux médicaments de Mycobacterium tuberculosis.
  4. Tuberculose progressive aiguë.
  5. Rechute et exacerbation du processus tuberculeux.
  6. Excrétion bactérienne persistante.
  7. Mauvaise tolérance aux médicaments antituberculeux.
  8. La vieillesse
  9. Pathologie concomitante (diabète sucré, ulcère gastrique et ducodénal, maladie du foie, maladie du rein, infection par le VIH).
  10. Patients indisciplinés.

Indications pour le traitement de la tuberculose pulmonaire compliquée

  1. Hémorragie pulmonaire.
  2. Fistule bronchopleurale.
  3. Pneumothorax spontané.

Contre-indications relatives à la tuberculose pulmonaire

  1. Bronchite purulente.
  2. Sténose expiratoire de la bronche.

L'utilisation de la valve endobronchique est un moyen efficace de stopper l'hémorragie pulmonaire dans la tuberculose pulmonaire. La création d'une hypoventilation et d'une atélectasie thérapeutiques à long terme dans la région du poumon touchée à l'aide de la valve endobronchique contribue à la stabilisation et à la régression du processus tuberculeux, à la prévention de l'asphyxie sanguine et à la récurrence des hémorragies pulmonaires.

Traitement de la tuberculose - consultation phthisiatricien. Les symptômes

Alexander, dis-moi, pourquoi ne mettent-ils pas le bloqueur sur tout le monde? Après tout, il s’agit d’un moyen nouveau et efficace de traiter la tuberculose. Je comprends qu’il existe des contre-indications, mais beaucoup dans les hôpitaux ne savent même pas de quoi il s’agit.

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Lire 17 commentaires

Et qu'est ce que c'est?

Ruslan, il s'agit d'un dispositif qui bloque l'accès de l'oxygène à la zone où il est installé, crée une pression "négative" et cette zone est comprimée, empêchant ainsi le développement ultérieur de la tuberculose.

Tatyana, c'est une nouvelle méthode, elle n'a pas encore été maîtrisée par tous les spécialistes. Tout se résume au financement. Peut-être que dans quelques années, ce sera plus courant. Il a ses propres indications et contre-indications, il ne s'applique pas à chaque patient.

Alexander, c'est clair. Nous avons un tel bloqueur est plus de 5 mille

Et que fait le médecin pour que l'oxygène affecte négativement le processus? Et dites-moi, je travaille dans la production de Gazprom, est-ce que cela a un effet puissant, il y a aussi beaucoup de pollution gazeuse et d'émissions de sulfure d'hydrogène.

6 mois se sont écoulés, le résultat est nul! Pas de chance

Eugene, je marche depuis plus d'un an.

Tatiana, je l'ai récemment retirée, il n'y a pas qu'un seul effet, seule l'opération est visible!

Eugene, enlever douloureusement?

Tatyana, ne ressentant même rien, se tenait au numéro 13, si j'ai bien compris.

Eugene, le médecin m'a dit, vous ne pouvez pas l'obtenir pour le moment.

Tatiana, l’essentiel est que le résultat soit positif et, pour le dire, efface cette minute de patience!

Eugene, eh bien, ils m'ont mis sous anesthésie générale.

Tatiana, ils ont aspergé dans ma gorge, mon nez, 30 secondes d’attente et cela a commencé, le médecin est compétent, l’assistante tupila quoi installer, quoi enlever, à cause de cela ne s’attarde que depuis longtemps

Eugene, je ne pouvais pas après zilch

Tatiana, de lui, je n'ai commencé que l'inflammation des bronches.

Pour la première fois quand j'ai fait une bronchoscopie, j'ai eu peur, la prochaine fois, c'était comme si bonjour)))) Vous essayez la médecine traditionnelle, et si oui, quoi et comment ça marche?

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Antagoniste de la tuberculose qu'est-ce que c'est

S.V. Grebennikov, S.V. Polyansky, O.V. Shevyakin, M.V. Ustinova, G.V. Marchenko, N.V. Gyryanskaya, S.A. Isaev, E.V. Cygne

Sur la base de nombreuses années de recherche scientifique menées à Barnaul et d’essais cliniques menés dans diverses cliniques de Moscou, Saint-Pétersbourg, Novossibirsk, Tomsk et d’autres villes de Russie, une méthode de traitement de la tuberculose pulmonaire et de ses complications par blocage bronchique des valves endobronchiques a été développée. La méthode proposée pour le traitement de la tuberculose consiste à créer une hypoventilation et une atélectasie thérapeutiques dans la région affectée du poumon tout en préservant la fonction de drainage de la bronche obstruée et la cavité de destruction. Bronhoblokator Valve en mélange de caoutchouc indifférent au corps humain, et est un cylindre creux. D'une part, l'ouverture interne de la valve a une forme ronde uniforme et d'autre part, elle se présente sous la forme d'une valve à pétale tombante, qui est bloquée par une pression externe excessive et par les propriétés élastiques du matériau qui la compose. Bronchoblocker vous permet de retirer de la lésion de l'air, des expectorations et du contenu bronchique lorsque vous expirez et toussez. En même temps, il n’ya pas d’air de retour dans les zones affectées du poumon, ce qui permet d’atteindre progressivement un état thérapeutique d’hypoventilation et d’atélectasie du tissu pulmonaire. À l’hôpital, le bloc bronchique valvulaire GBUZ KPTD est utilisé depuis novembre 2010. Au cours de cette période, le broncho-bloquant de la valve a été installé chez 33 patients, dont 3 CDB à la fois pour un patient et 2 pour 2 CBD. Actuellement, le CBD est retiré chez 21 patients, la valve fonctionne chez 12 personnes. Sur les 21 personnes traitées, un effet positif a été noté chez 15 patients (71%) (fermeture des cavités de carie 13, arrêt du saignement 1, élimination de la cavité résiduelle 1). Après le retrait du CBD, 9 patients (43%) ont développé une sténose de la bronche drainante du stade 1-P, ce qui est comparable au nombre de sténoses chez les patients d'autres cliniques utilisant cette méthode de traitement. Le temps minimum de la valve chez les patients de 30 jours (cavité pleurale résiduelle), au maximum de 420 jours chez un patient atteint de tuberculose fibro-caverneuse du poumon droit avec localisation des cavités dans le lobe supérieur, C6 et la pyramide basale. 12 patients poursuivent actuellement leur traitement, dont 8 dans la communauté. La figure 8 montre une dynamique favorable prononcée en termes de diminution des cavités de décomposition. Ainsi, les bronches valvulaires constituent un moyen efficace, non invasif et peu invasif, de traiter diverses formes de tuberculose pulmonaire, y compris les formes pharmacorésistantes et ses complications les plus fréquentes, telles que l’hémorragie pulmonaire et la fistule broncho-pleurale. Il convient de noter que le blocage bronchique valvulaire n'est pas une alternative aux méthodes traditionnelles de traitement de la tuberculose pulmonaire et de ses complications et doit être utilisé dans le traitement complexe de cette pathologie. Je tiens tout particulièrement à souligner l’importance de l’utilisation combinée du blocage bronchique valvulaire et du pneumopéritoine thérapeutique dans les cas de tuberculose pulmonaire destructive généralisée.

Sur la base des données ci-dessus, les méthodes de traitement de l’effondrement sont un outil efficace entre les mains des médecins et des chirurgiens antituberculeux. L'utilisation de ces méthodes réduit considérablement la fréquence des complications postopératoires, permet de préparer adéquatement le patient à une opération radicale et améliore le pronostic global de la maladie.

Zeftera vs SARM

Traitement des infections cutanées et du SARM

Les antagonistes de l'angiogenèse peuvent aider à traiter les formes sévères de tuberculose.

Un nouveau travail de la Harvard Medical School de Boston a été publié dans le magazine PNAS, qui portait sur l’utilisation du bevacizumab, un bloqueur de l’angiogenèse, dans les granulomes tuberculeux. Les auteurs ont pu montrer sur le modèle animal que le médicament avait entraîné une structure normale des vaisseaux du granulome et amélioré la délivrance de la marque dans le tissu en formation.

La tuberculose est responsable de plus de 2 millions de décès par an. Dans le monde, une personne sur trois est infectée par Mycobacterium tuberculosis. La plupart d'entre eux ne développent pas la maladie, mais avec une diminution de l'immunité due au VIH ou à l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs, l'activation du processus de la tuberculose se produit, la reproduction active de mycobactéries et des dommages aux tissus des poumons et d'autres organes. Le traitement de la tuberculose implique la nomination de plusieurs (quatre ou plus) médicaments antituberculeux pendant une longue période. Le développement de la résistance aux mycobactéries est un problème majeur.

Les caractéristiques structurelles des vaisseaux d’un granulome tuberculeux, l’une des formes de tuberculose difficiles à traiter, sont similaires à celles des tumeurs cancéreuses. Pour les néoplasmes malins, il existe également une expression accrue du facteur de croissance endothélial, une perturbation de la structure de la paroi vasculaire, une vascularisation inégale et une multitude de vaisseaux sanguins insolvables. À l’aide d’étiquettes fluorescentes, il a été confirmé que la substance médicamenteuse, en tout ou en très petite quantité, entre dans les divisions centrales du granulome. Ainsi, lorsque les granulomes nécessitent un traitement plus long, ce qui contribue à son tour à l’émergence de nouvelles souches multirésistantes de mycobactéries. De plus, en raison d'une oxygénation insuffisante à l'intérieur du granulome, l'activité des cellules du système immunitaire diminue. Des caractéristiques morphologiques similaires sont également caractéristiques des tumeurs solides, ce qui a suggéré l'utilisation d'inhibiteurs de l'angiogenèse en tant que composant du traitement des formes granulomateuses de la tuberculose.

Lorsque les animaux du bevacizumab ont été infectés par la tuberculose, qui est une préparation d’anticorps monoclonaux dirigés contre le facteur de croissance endothélial, la structure correcte de la paroi vasculaire dans la zone du granulome de la tuberculose a été restaurée, le diamètre a augmenté et le nombre de vaisseaux sanguins instables a diminué. Dans le même temps, les réserves de sang dans les zones touchées ont été rétablies, ce qui a permis une meilleure libération des molécules de médicament avec du sang et une oxygénation.

Comme dans le cas des maladies oncologiques, ces effets ont été temporaires et ont duré moins d'une semaine, mais les scientifiques s'attendent à ce que la nomination du bevacizumab puisse augmenter l'efficacité et réduire la durée du traitement antituberculeux et le risque de développement d'une résistance aux antibiotiques de l'agent pathogène.

Les scientifiques ont trouvé un moyen d'accélérer le traitement de la tuberculose

Le médicament destiné à réduire l'hypertension artérielle et les maux de tête accélère efficacement le traitement de la tuberculose lorsqu'il est inclus dans le programme de traitement standard.

Des spécialistes de l'Université Johns Hopkins suggèrent à l'isoniazide et à la rifampicine, que les médecins utilisent en cas de tuberculose, d'utiliser le vérapamil (un bloqueur des canaux calciques) comme médicament conventionnel. Cette méthode rend le bacille tuberculeux plus vulnérable aux antibiotiques. L'efficacité du traitement avec l'utilisation du vérapamil peut être multipliée par dix.

Des études ont été menées sur des souris atteintes de tuberculose. Un groupe expérimental de rongeurs a reçu une thérapie complexe et l'autre groupe (témoin) a reçu un type de traitement traditionnel. Les animaux du premier groupe, grâce à l’ajout du vérapamil, ont été guéris en quatre mois et le groupe témoin, comme d’habitude, en six mois.

La tuberculose est une maladie infectieuse grave causée par diverses souches de Mycobacterium tuberculosis. Il est transmis par des gouttelettes en suspension dans l'air et infecte généralement les poumons. La tuberculose est aujourd'hui la deuxième cause de mortalité par maladies infectieuses (après le VIH / sida).

Les chercheurs envisagent de mener des essais cliniques en Inde. Les résultats de l'expérience ont été publiés dans l'American Journal des maladies respiratoires et de la médecine intensive.

Antagoniste de la tuberculose qu'est-ce que c'est

La dose journalière est fixée individuellement en fonction de la nature et de la forme de la maladie, du degré d'inactivation et de la tolérance. Le traitement est long.

Cours préventif 2 mois.

Par voie intramusculaire (et intraveineuse), l'isoniazide est administré avec des formes actives de tuberculose si le patient a des difficultés à ingérer (maladies du tractus gastro-intestinal, intolérance).

Pour réduire les effets indésirables, la pyridoxine est prescrite par voie orale en même temps que l'injection d'isoniazide ou par voie intramusculaire 30 minutes après l'injection.

L'isoniazide est administré par voie intraveineuse à des adultes et à des adolescents présentant des formes courantes de tuberculose pulmonaire, une excrétion bactérienne massive et aucune ingestion orale.

Pour prévenir et réduire les effets secondaires, appliquez de la pyridoxine et de l’acide glutamique. La pyridoxine est administrée par voie intramusculaire 30 minutes après l’injection d’isoniazide ou par voie orale toutes les 2 heures après l’injection. L'acide glutamique est pris à raison de 1, 0 - 1, 5 g par jour.

Après l'isoniazide par voie intraveineuse, le patient doit suivre le repos au lit pendant 1 à 1,5 heure après l'injection.

Une solution à 10% est administrée par voie intracaverneuse à une dose quotidienne de 10 à 15 mg / kg, principalement chez les adultes atteints de tuberculose pulmonaire caverneuse et fibreuse caverneuse au cours de l’excrétion bactérienne et de la préparation à la chirurgie.

Inhalation appliquer une solution à 10% de 5 - 10 mg / kg par jour (en 1 à 2 doses). Le cours de traitement - pour 1 - 6 mois par jour.

Avec l'utilisation de l'isoniazide et d'autres médicaments de cette série (ftivazid, métazidés, etc.) maux de tête, vertiges, nausées, vomissements, douleurs au niveau du cœur, des réactions allergiques cutanées peuvent être observées. Euphorie possible, aggravation du sommeil, dans de rares cas - l'apparition d'une psychose, ainsi que l'apparition d'une névrite périphérique avec l'apparition d'une atrophie musculaire et d'une paralysie des membres. Hépatite médicamenteuse occasionnellement observée. Très rarement, une gynécomastie est observée chez les hommes traités par l'isoniazide et les ménorragies chez la femme. Chez les patients épileptiques, les convulsions peuvent augmenter.

Habituellement, les effets secondaires disparaissent avec une diminution de la dose ou une interruption temporaire de la prise du médicament.

Pour réduire les effets secondaires, en plus de la pyridoxine et de l'acide glutamique, des solutions de thiamine sont recommandées - par voie intramusculaire, 1 ml d'une solution à 5% de chlorure de thiamine ou 1 ml d'une solution à 6% de bromure de thiamine (avec paresthésie), en frottant le sel ATP.

Contre-indications: épilepsie et tendance aux crises convulsives, poliomyélite précédemment transférée, dysfonctionnement hépatique et rénal, athérosclérose marquée.

L'isoniazide ne doit pas être pris à une dose supérieure à 10 mg / kg pendant la grossesse, cardiopathie pulmonaire de stade III, hypertension artérielle de stade II à III, maladie coronarienne, athérosclérose avancée, maladies du système nerveux, asthme, psoriasis, eczéma au stade aigu, myxoedème.

L'administration intraveineuse d'isoniazide avec phlébite est contre-indiquée.

Les solutions préparées à partir de poudre peuvent être conservées à une température ne dépassant pas + 10 ° C pendant pas plus de 48 heures.

L'isoniazide sous forme de forme posologique spéciale (solution> - Solutio>) est utilisé comme moyen de prévention des maladies de l'adhésif après des interventions chirurgicales des organes abdominaux.

Le médicament est une solution contenant dans 1 l d'isoniazide (10 g), polyvinylpyrrolidone de bas poids moléculaire, chlorure de sodium, chlorure de potassium, chlorure de calcium, bicarbonate de sodium et eau. Liquide clair (incolore ou jaune). Mousse quand secoué.

Cette action est due à la capacité de l’isoniazide à bloquer l’activité des enzymes impliquées dans la biosynthèse du collagène (propyl hydroxylase, lysyloxydase).

Appliquer une fois dans la cavité abdominale après la chirurgie et une hémostase complète avant de suturer la plaie chirurgicale.

Dans certains cas, des réactions allergiques sont possibles.

RIFAMPICIN (Rifampicinum). 3 (4-méthyl-1-pipérazinyl-iminométhyl) -rifamycine SV 2.

Antibiotique semi-synthétique, dérivé de la rifamycine (voir).

Synonymes: Benemycin, Rifadin, Rifamor, Benemycin, Rifadin, Rifaldazine, Rifaldin, Rifamor, Rifampin, Rifoldin, Riforal, Rimactan, Ripamisin, Tubocin, etc.

La rifampicine est un antibiotique à large spectre. Il est actif contre Mycobacterium tuberculosis et la lèpre, agit sur les coques à Gram positif (en particulier les staphylocoques) et à Gram négatif (méningocoques, gonocoques), moins actif contre les bactéries à Gram négatif.

Contrairement à la rifamycine, la rifampicine est plus efficace lorsqu'elle est prise par voie orale et a également un spectre d'action antibactérien plus large.

La rifampicine est bien absorbée par le tractus gastro-intestinal. La concentration sanguine maximale est atteinte 2 à 2,5 heures après l'ingestion.

Avec la perfusion intraveineuse, la concentration maximale de rifampicine est observée à la fin de la perfusion. Au niveau thérapeutique, la concentration du médicament lors de l'administration et de l'administration intraveineuse est maintenue pendant 8 à 12 heures vis-à-vis des agents pathogènes extrêmement sensibles - dans les 24 heures. La rifampicine pénètre bien dans les tissus et les fluides corporels et est détectée à des concentrations thérapeutiques dans l'exsudat pleural, les expectorations, le contenu des cavités, tissu osseux. La concentration la plus élevée du médicament est créée dans les tissus du foie et des reins. Du corps excrété dans la bile et l'urine.

La résistance à la rifampicine se développe rapidement. Une résistance croisée avec d'autres antibiotiques n'est pas observée (à l'exception de la rifamycine).

La principale indication d'utilisation est la tuberculose pulmonaire et d'autres organes.

En outre, le médicament est utilisé dans diverses formes de lèpre et de maladies inflammatoires des poumons et des voies respiratoires (bronchite, pneumonie) causées par des staphylocoques multirésistants, des ostéomyélites, des infections des voies biliaires et urinaires, une gonorrhée aiguë et d'autres maladies causées par des agents pathogènes sensibles à la rifampicine.

En raison du développement rapide de la résistance microbienne, la rifampicine n'est prescrite pour les maladies non tuberculeuses que dans les cas où d'autres antibiotiques sont inefficaces.

La rifampicine a un effet virucide sur le virus de la rage, inhibe le développement de l'encéphalite de la rage; à cet égard, il est utilisé pour le traitement complexe de la rage en période d'incubation.

La rifampicine est administrée par voie orale l'estomac vide ou par injection intraveineuse (chez l'adulte uniquement).

L’administration intraveineuse de rifampicine est recommandée dans les formes courantes et très évolutives de tuberculose pulmonaire destructive, de processus septiques purulents graves, lorsqu’il est nécessaire de créer rapidement une concentration sanguine élevée de médicament et si le médicament est avalé ou mal toléré.

La durée totale d'utilisation de la rifampicine contre la tuberculose est déterminée par l'efficacité du traitement et peut atteindre un an.

Lors du traitement de la tuberculose par la rifampicine (par voie intraveineuse), chez les patients atteints de diabète sucré, il est recommandé d'injecter 2 U d'insuline pour 4 à 5 g de glucose (solvant).

La monothérapie de la tuberculose rifampicine s'accompagne souvent d'une forte résistance de l'agent pathogène à l'antibiotique. Par conséquent, elle doit être associée à d'autres médicaments antituberculeux (streptomycine, isoniazide, éthambutol, etc.), pour lesquels la sensibilité de Mycobacterium tuberculosis est préservée.

Le traitement est effectué dans un complexe avec des agents immunostimulants.

Pour les infections de nature non tuberculeuse, les adultes prennent de la rifampicine par voie orale.

Pour la gonorrhée aiguë, il est prescrit à l'intérieur

Pour la prévention de la rage, les adultes sont donnés à l'intérieur. La durée d'application est de 5 à 7 jours. Le traitement est effectué simultanément avec une immunisation active.

Le traitement à la rifampicine doit être effectué sous surveillance médicale étroite. Des réactions allergiques (plus ou moins graves) sont possibles bien qu’elles soient relativement rares; en outre - symptômes dyspeptiques, dysfonctionnement du foie et du pancréas. Avec l'utilisation à long terme du médicament, il est nécessaire d'étudier périodiquement la fonction du foie et des tests sanguins (en relation avec la possibilité de leucopénie).

Avec une administration intraveineuse rapide, la pression artérielle peut diminuer et, avec une administration à long terme, une phlébite peut se développer.

Le médicament réduit l'activité des anticoagulants indirects, des hypoglycémiants oraux et des préparations pour la digitale. Avec l'utilisation simultanée d'anticoagulants et de rifampicine, l'abolition de la dernière dose d'anticoagulants devrait être réduite.

Le médicament a une couleur brun-rouge vif. Il peint (surtout au début du traitement) l'urine, les expectorations, le liquide lacrymal de couleur orange-rougeâtre.

La rifampicine est contre-indiquée chez les nourrissons, les femmes enceintes, les personnes souffrant de jaunisse, de néphropathie avec diminution de la fonction excrétrice, d'hépatite et d'hypersensibilité au médicament.

L'administration intraveineuse est contre-indiquée dans les maladies cardiaques pulmonaires et les phlébites.

Amide acide pyrazinecarboxylique.

Synonymes: Tizamid, Aldinamid, Cavizide, рrazin, Fairizina, Isopyrasin, Novamid, Рiraldina, Рracinamide, Рааzinamide, Тebrazid, Тisamid, Zinamide.

Il est plus actif dans l'activité tuberculostatique que le PAS, bien qu'il soit inférieur à l'isoniazide, à la streptomycine, à la rifampicine, à la cyclosérine, à l'éthionamide, à la kanamycine, à la florimycine. Affecte les mycobactéries résistantes aux autres séries de médicaments antituberculeux I et II. Le médicament pénètre bien dans les lésions des lésions tuberculeuses. Son activité ne diminue pas dans l'environnement acide des masses caséeuses et, par conséquent, il est souvent prescrit pour la lymphadénite caséeuse, le tuberculome et les processus caséo-pneumoniques.

Avec le traitement par pyrazinamide, il est possible de développer une résistance à Mycobacterium tuberculosis; par conséquent, il est généralement associé à d'autres médicaments antituberculeux (isoniazide, streptomycine, etc.).

Le médicament est particulièrement efficace chez les patients atteints de tuberculose destructive nouvellement diagnostiquée.

Lors du traitement par pyrazinamide, des réactions allergiques peuvent survenir: dermatite, éosinophilie, réactions fébriles, etc. Des symptômes dyspeptiques, une détérioration de l'appétit, des maux de tête et, occasionnellement, une augmentation de l'irritabilité et de l'anxiété sont également possibles. Avec une utilisation prolongée peut avoir un effet toxique sur le foie.

Lors du traitement par la pyrazinamide, il est nécessaire de surveiller la fonction hépatique en effectuant des tests biochimiques (test au thymol, détermination du taux de bilirubine, étude du sérum d'acide aminférase riche en glutamine, etc.). Arrêtez le médicament lorsque des modifications de la fonction hépatique sont détectées. Pour réduire les effets toxiques du pyrazinamide, la méthionine, la lipocaïne, le glucose et la vitamine B sont recommandés.

Il existe des signes de retard dans l'organisme sous l'influence de l'acide pyrazinamide-urique et d'une augmentation possible de la douleur arthritique au niveau des articulations. Il est donc conseillé de déterminer le contenu en acide urique dans le sang.

Contre-indications: fonction hépatique anormale et goutte.

ETAMBUTOL (Ethambutolum). Le (+) - N, N-éthylène-bis- (2-aminobutan-1-ol) ou le (+) - N, N-bis [1- (hydroxyméthyl) propyl] éthylène diimine dihydrochlorure.

Synonymes: Diambutol, Miambutol, Afimocil, Ambutol, Anvital, Bataco, Citadelle, Clobutol, Dadibutol, Dexmbut, Diambutol, Ebutol, Etambin, Ethambutol, Farmabutol, Li-Butol, Miambutol, Marty, Ethy

Il a un effet tuberculostatique prononcé, il n'affecte pas les autres microorganismes pathogènes. Supprime la reproduction des mycobactéries résistantes à la streptomycine, à l'isoniazide, au PAS, à l'éthionamide et à la kanamycine. Bien absorbé par le tractus gastro-intestinal; principalement excrété dans l'urine.

Appliqué au traitement de diverses formes de tuberculose en association avec d’autres médicaments antituberculeux. Il existe des preuves de l'efficacité élevée de l'éthambutol en association avec la rifampicine chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire destructive chronique.

L'éthambutol est pris par voie orale une fois après le petit-déjeuner.

Lors de la prise d'éthambutol, la toux peut augmenter, les expectorations peuvent augmenter, les symptômes dyspeptiques, la paresthésie, les vertiges, la dépression, une éruption cutanée peuvent apparaître, l'acuité visuelle se détériore (réduction du champ de vision central ou périphérique, formation de bovins). Ces phénomènes disparaissent généralement après l'arrêt du médicament (après 2 à 8 semaines).

Au cours du traitement, une surveillance systématique de l'acuité visuelle, de la réfraction, de la perception des couleurs et d'autres indicateurs de l'état de l'œil est nécessaire.

Contre-indications: inflammation du nerf optique, cataractes, maladies inflammatoires de l'œil, rétinopathie diabétique, grossesse.

Acide thioamide α-éthylisonicotinique ou 2-éthyl-4-thiocarbamoyl-4-pyridine.

Synonymes: Thionide, Trekator, Amidazin, Athioniamid, Ethionamide, Ethioniamide, Etionizina, Iridozin, 1314 TH, Nizotine, Reagan, Thianid, Thionid, Trecator, Trescatyl, etc.

L'éthionamide est un thioamide d'acide isonicotinique. La structure et les propriétés antibactériennes similaires à celles de l'isoniazide, mais moins actives, agissent toutefois sur les souches mycobactériennes résistantes à l'isoniazide.

Auparavant, il était considéré comme un antituberculeux de deuxième intention. Actuellement, son analogue protionamide est plus largement utilisé (voir).

Attribuer à l'intérieur et dans les bougies.

Le médicament est pris après les repas.

L'éthionamide peut être associé aux principaux médicaments antituberculeux, si la sensibilité des mycobactéries est préservée, ainsi qu'à la cyclosérine ou au pyrazinamide.

L'éthionamide est également utilisé pour traiter la lèpre.

Lors de la prise d'éthionamide, des troubles dyspeptiques peuvent être observés: perte d'appétit, nausées, vomissements, flatulences, douleurs abdominales, selles molles, perte de poids. Il y a aussi des éruptions cutanées telles que l'urticaire ou la dermatite exfoliative. Parfois, il y a l'insomnie, la dépression.

Pour éliminer les effets secondaires prescrits nicotinamide.

La pyridoxine peut également être utilisée par voie intramusculaire. Les patients présentant une acidité faible du suc gastrique lorsqu’ils prennent de l’éthionamide doivent prendre de l’acide chlorhydrique (acide chlorhydrique) dilué ou du suc gastrique, ainsi qu’une acidité élevée - antiacides.

Ethionamide doit être prescrit avec prudence dans les maladies du tractus gastro-intestinal et du foie.

Traitement de la tuberculose pour patients hospitalisés

Récemment, la priorité du traitement des patients tuberculeux hospitalisés était due aux conditions socio-économiques et au niveau de développement de la phthisiologie en Ukraine. Les unités de patients hospitalisés disposaient de conditions favorables pour examiner les patients et confirmer le diagnostic, clarifier l’activité du processus tuberculeux, déterminer le plan de traitement et son application. Une grande importance a été attachée à la nécessité d'isoler le patient atteint de tuberculose active afin de réduire le risque épidémiologique. Il a été jugé nécessaire de traiter les patients à l'hôpital jusqu'à la cessation de l'excrétion de bactéries et à la fermeture des caries.

Le traitement en milieu ambulatoire des patients atteints d'une tuberculose pulmonaire nouvellement diagnostiquée, en tant que principale forme de traitement, n'a pratiquement pas été appliqué en Ukraine. Ce formulaire n'a été adopté qu'après le stade de traitement terminé dans un hôpital ou un sanatorium L’opinion commune était que le traitement ambulatoire n’offrait pas de régime alimentaire hygiénique, il était donc difficile de surveiller la conduite du traitement antimycobactérien, la tolérabilité des médicaments antituberculeux et, par conséquent, son efficacité est inférieure à celle de l’hôpital.

Récemment, ce concept a été révisé. La révision a été justifiée par le changement des conditions socio-économiques, l'amélioration des méthodes d'examen des patients, l'élargissement des possibilités de traitement et de chirurgie de la tuberculose, l'expérience du monde emprunteur.

Les patients atteints d'une tuberculose nouvellement diagnostiquée varient considérablement dans leur structure sociale. Beaucoup d'entre eux ont un mode de vie asocial, abusent de l'alcool, consomment des drogues. Dans le même temps, les cas de détection de la tuberculose chez les personnes en travail mental et chez les employés, les personnes ayant une éducation supérieure, ne sont pas rares. Par conséquent, une tendance croissante est une différenciation significative des patients entre ceux qui souhaitent guérir de la tuberculose rapidement et efficacement et ceux qui, même à l'hôpital, ne se rendent pas correctement aux rendez-vous médicaux. Dans de telles conditions, l'hospitalisation de tous les patients atteints d'une tuberculose nouvellement diagnostiquée n'est pas toujours appropriée. Cependant, il convient de garder à l’esprit que le traitement hospitalier coûte plus cher que le traitement ambulatoire de 2 à 3 fois.

Une idée préliminaire de la nécessité d'hospitaliser obligatoirement un patient atteint de tuberculose pulmonaire afin de compléter l'enquête est dépassée. Les techniques modernes d'analyse en laboratoire et aux rayons X vous permettent d'effectuer rapidement un examen complet du patient nouvellement diagnostiqué atteint de tuberculose pulmonaire en consultation externe. Ils vous permettent de préciser le diagnostic, de résoudre le problème de l’activité du processus tuberculeux et de déterminer la tactique thérapeutique rationnelle. Aujourd'hui, il n'y a pas de méthodes d'examen dans la clinique de phthisiopulmonologie nécessitant une hospitalisation obligatoire, à l'exception de la thoracoscopie et de la biopsie à ciel ouvert.

Les progrès scientifiques et l’élargissement des options de traitement de la tuberculose pulmonaire permettent de définir le traitement anti-mycobactérien ambulatoire dans le système de lutte contre la tuberculose. L'introduction généralisée dans la pratique de nouveaux médicaments antituberculeux, en particulier de la rifampicine et de ses dérivés, a considérablement amélioré l'efficacité du traitement de la tuberculose. De nombreuses études ont confirmé la grande efficacité obtenue avec la nomination simultanée de la rifampicine et de l'isoniazide, la possibilité d'une stérilisation relative du centre de l'inflammation tuberculeuse.

La nomination d'associations modernes de médicaments antituberculeux et de tuberculose pulmonaire simple permet de mettre un terme presque absolu à l'excrétion de bactéries en 3 à 4 semaines et le patient ne présente aucun danger pour les autres.

Les données sur l'efficacité élevée et la bonne tolérance des principaux médicaments antituberculeux, à savoir l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et l'éthambutol, sont essentielles à l'extension de la chimiothérapie en consultation externe. Elles peuvent être prises 1 fois par jour.

Les traitements de chimiothérapie modernes très efficaces permettent non seulement de raccourcir considérablement la durée du traitement, mais également de généraliser l'utilisation de la méthode de prise de médicament intermittente, ce qui est très pratique en ambulatoire. Élargir les possibilités de traitement en consultation externe des patients atteints d'une tuberculose pulmonaire nouvellement diagnostiquée et de nouvelles formes de médicaments à composants multiples. Avec une surveillance en laboratoire appropriée, le risque d'effets indésirables pendant le traitement ambulatoire ne diffère pas de celui observé à l'hôpital.

L'expansion du traitement de la tuberculose pulmonaire est également due au développement de la chirurgie. Le risque de chirurgie a diminué de manière significative et, avec certaines formes de tuberculose, il était minime. Dans certains cas, les méthodes chirurgicales peuvent compléter la chimiothérapie dès les premiers stades du traitement, entraînant une réduction significative de la durée totale du traitement et améliorant ses résultats. Un long séjour à l'hôpital rend les patients passifs, réduit leur intérêt pour une guérison rapide. La fréquence des refus des opérations proposées augmente considérablement, malgré la présence de preuves et la possibilité. Le traitement ambulatoire n’a pas d’impact négatif significatif sur l’état social et psychologique des patients et permet de mieux utiliser les possibilités offertes par la chirurgie antituberculeuse moderne.

Dans la pratique mondiale, la chimiothérapie en consultation externe pour les patients nouvellement diagnostiqués atteints de tuberculose pulmonaire a été largement utilisée. Des études spéciales ont montré qu'environ 25% des patients nouvellement diagnostiqués ont besoin d'un traitement hospitalier et que le traitement ambulatoire est considéré comme une méthode prioritaire pour la tuberculose pulmonaire. Son utilisation chez les patients nouvellement diagnostiqués est dans la plupart des cas non seulement hautement efficace, mais ne conduit pas à une augmentation de la fréquence des contacts avec des personnes malades. Souvent, les exacerbations et les rechutes de la tuberculose n'augmentent pas non plus.

Avantages du traitement ambulatoire:

a) exclusion de la possibilité d'infection nosocomiale croisée et d'infection nosocomiale par des souches de MBT chimiorésistantes;

b) prévention de la dégradation fréquente de l'individu dans les conditions d'hospitalisation prolongée à l'hôpital antituberculeux;

c) réduction du coût des traitements et des économies réalisées dans les centres de traitement de la tuberculose pour les patients nécessitant une hospitalisation.

Toutes les conditions préalables sont que la chimiothérapie en consultation externe puisse devenir la principale forme de traitement organisationnel pour les patients atteints de tuberculose pulmonaire simple. Un hôpital de jour, largement diffusé et reconnu, constitue une étape importante dans cette direction. Dans un tel hôpital, pendant la journée, les patients sont sous la surveillance d'un personnel médical, prennent des médicaments, subissent les examens nécessaires, reçoivent des procédures médicales et rentrent chez eux le soir. Rester à l'hôpital de jour garantit l'hygiène et le régime alimentaire et crée une bonne base pour une chimiothérapie efficace.

Un hôpital de jour pour patients dans des conditions de vie sans issue satisfaisantes, compliquées par le plan matériel, revêt une importance particulière. Pour eux, un hôpital de jour conservera probablement une grande importance à l'avenir.

L'hospitalisation des patients atteints de tuberculose pulmonaire est nécessaire dans les cas de tuberculose aiguë suivants: tuberculose miliaire, pneumonie caséeuse, méningite tuberculeuse, tuberculose avec excrétion bactérienne massive est courante; résistance du bureau aux médicaments antituberculeux; évolution compliquée de la tuberculose: hémoptysie et hémorragie pulmonaire, cardiopathie pulmonaire, etc. maladies concomitantes graves: diabète, ulcère peptique et autres; cas diagnostiques complexes de la maladie et nécessité d'examens spéciaux à l'hôpital; désadaptation sociale, conditions de vie sociales et de vie insatisfaisantes; dégradation de la personnalité du patient due à l'alcoolisme chronique et à la toxicomanie.

Le choix de la forme organisationnelle de traitement de la tuberculose pulmonaire doit être strictement individuel. La caractérisation du processus de la tuberculose, le danger épidémique du patient, ainsi que son statut social, son bien-être matériel et son attitude à l’égard du traitement revêtent une grande importance.

Thérapie pathogénique et symptomatique

Le traitement non spécifique comprend un régime alimentaire hygiénique, un traitement pathogénique et symptomatique. L'utilisation d'agents pathogéniques augmente l'efficacité du traitement anti-mycobactérien. Ces moyens incluent ceux dont l'action est dirigée vers les mécanismes qui déterminent le développement de la maladie. leur destination mobilise les réactions défensives de l'organisme, contribue à réduire le degré de réaction inflammatoire et accélère sa résorption, la cicatrisation de la cavité, stimule les processus de régénération, réduit les risques d'apparition de modifications fibrotiques et normalise les désordres du corps.

Le régime alimentaire d'hygiène est d'une grande importance. Cela inclut: nutrition rationnelle, air frais, hélioprocédés, procédures hydrauliques et aéroprocédures, travail. La nécessité d'une nutrition adéquate est due au fait que chez les patients tuberculeux, les processus métaboliques sont perturbés de manière significative. Les causes de ces troubles sont deux: l'intoxication tuberculeuse et l'hypoxie.

Objectifs d'une bonne nutrition:

  • normalisation du métabolisme des protéines, des lipides et des glucides, de la teneur en vitamines et en minéraux;
  • augmenter les défenses de l'organisme contre les infections et l'intoxication;
  • restauration des tissus touchés par une infection tuberculeuse.

Le régime doit contenir au moins 100 à 110 g de protéines facilement digestibles (lait, viande, poisson, etc.) et, pendant la période de récupération, à 120 à 140 g (60% - d'origine animale). Les glucides donnent des quantités physiologiques (400-500 g). Il est important que les aliments soient riches en vitamines, en particulier en acide ascorbique, en thiamine et en pyridoxine. Une augmentation rapide et importante du poids corporel peut ne pas améliorer, mais au contraire aggraver l'état du patient.

Au cours des dernières années, le problème nutritionnel de la majorité des patients atteints de tuberculose a perdu sa pertinence antérieure, puisque l'appétit et les tissus trophiques des patients sont rapidement rétablis après le traitement antimicrobien. Ceci est dû à la détoxification du corps.

Les rayons du soleil sont principalement utilisés pour traiter les patients atteints de tuberculose extrapulmonaire. En cas de tuberculose pulmonaire, l’insolation doit être utilisée modérément, car l’hyperinsolation contribue à l’exacerbation du processus tuberculeux. Un air riche en oxygène réduit l'hypoxie et normalise le métabolisme.

La distribution de médicaments sur condition pathogénique et symptomatique. Les agents pathogéniques incluent ceux qui influencent la pathogenèse de l'inflammation tuberculeuse. Tous les moyens de thérapie pathogénétique peuvent être combinés dans les groupes suivants:

• les hormones du cortex surrénalien (glucocorticoïdes) et leurs analogues synthétiques - cortisone, hydrocortisone, prednisolone, dexaméthasone et médicaments hormonaux anabolisants - rétabolil, nérobol, méthandrosténolone, etc.

• anti-inflammatoires non hormonaux - Brufen, Reopirin, etc.

• médicaments immunocorrecteurs - T-Activia, thymaline, timogène, splénine, lévamisole, indométacine, diucifon, étizol, nucléinate de sodium, etc.

• antioxydants - thiosulfate de sodium, acétate de tocophérol, etc.

• antihypoxants - hydroxybutyrate de sodium, riboxine;

• les médicaments antikinine - kontikal, gordoks (inhibiteurs de la kallikréine) et la parmédine, la prodekine (médicaments antikinine spécifiques) et les médicaments prokininov et l'andéaline;

• correcteurs du système éicosanoïde - voltaren, essentiale, quercitin, etc.

• vitamines - groupes B, C, A;

• des stimulants du système réticulo-endothélial - méthyluracile;

• stimulants biogéniques - aloès, plasmol, FIBS, corps vitré, tourbe;

• médicaments de thérapie métabolique - mildronate.

Médicaments hormonaux

Ils suppriment les réactions inflammatoires, réduisent la sécrétion de la membrane muqueuse des bronches, ont un effet bronchodilatateur. À petites doses, ils améliorent la synthèse des protéines, augmentent la pression artérielle, réduisent le taux métabolique de base, réduisant ainsi le déficit en oxygène dans le corps.

Les glucocorticoïdes sont prescrits aux patients présentant une inflammation exsudative prononcée (pleurésie exsudative, modifications infiltrantes fréquentes), avec formation excessive de tissu conjonctif, ainsi que pour l’élimination et la prévention des effets indésirables. Ceux-ci incluent la cortisone (0,1-0,2 g par jour par voie orale dans les premiers jours de traitement, en l'étalant en 3 à 4 doses, puis en diminuant progressivement la dose au minimum - une moyenne de 0,025 g par jour), une suspension d'hydrocortisone à 25% ( jusqu’à 1 ml en association avec des médicaments antimycobactériens (streptomycine, solution d’isoniazide, rifampicine, etc.) en cas d’inhalation avec bronche tuberculeuse; prednisone (à partir de 0,02-0,04 g par jour à l’intérieur, divisé par 3-4 doses, puis la dose est réduite à 0,005-0,01 g par jour); méthylprednisolone ou métipred ou urbazone (à partir de 0,006-0,02 g par jour, divisée en 3-4 doses, dose p dexaméthasone (en moyenne, 0,002 à 0,003 g par jour à l'intérieur, en divisant en 3 à 4 doses et en réduisant progressivement la dose): triamcinolone (0,004 à 0,016 g par jour à l'intérieur de 3 à 4 doses, si nécessaire, augmentez la dose, et avec un effet positif, réduit progressivement à 0,002-0,001 g par jour).

Les corticostéroïdes chez les patients tuberculeux sont principalement administrés pendant un à 1,5 mois. Les glucocorticoïdes, ainsi que l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), réduisent les défenses de l'organisme et contribuent à la dissémination de l'infection tuberculeuse. Cependant, dans certaines circonstances, il est un effet anti-inflammatoire important du GCS.

Indications du traitement GCS de la tuberculose:

  • Réduction des symptômes toxiques dans les cas de tuberculose pulmonaire à fulminance à progression rapide, de pneumonie caséeuse, de tuberculose disséminée ou miliaire; Les glucocorticoïdes n'affectent pas les résultats du traitement de la tuberculose pulmonaire. Par conséquent, les patients dont l'évolution de la maladie est modérée ne doivent pas être prescrits.
  • Prévention de la sténose bronchique en cas de défaite par la tuberculose.
  • En cas de méningite tuberculeuse, réduire les manifestations de la toxémie, accélérer la résorption de l'exsudat et prévenir le développement d'adhérences, d'arachnoïdite et d'hydrocéphalie.
  • Avec les membranes séreuses de la tuberculose (pleurésie, péricardite), ainsi que l'arthrite de la tuberculose, l'orchiepididymite - pour accélérer la résorption de fluide. Cependant, en cas de tuberculose de l'intestin, il est dangereux de prescrire des glucocorticoïdes, car ils peuvent provoquer un processus de perforation.
  • Procéder à un traitement substitutif, par exemple, avec la maladie d’Adzison, s’il est associé à une tuberculose de toute localisation.
  • Pour surmonter la réaction d'intolérance des médicaments anti-mycobactériens, en particulier dans le cas de situations cliniques graves.
  • En cas de lésions tuberculeuses aux yeux, système urogénital, pour prévenir les manifestations sévères de fibrose tissulaire

Contre-indications du traitement SCS: infection purulente, grossesse, ulcère gastrique et duodénal, hypertension, décompensation de l'activité cardiaque avec troubles circulatoires, endocardite aiguë, thrombophlébite, psychose, maladie de Cushing, formes sévères de diabète. Complications dues à un traitement prolongé aux corticostéroïdes: diabète stéroïdien, augmentation de la pression artérielle, exacerbation de l'ulcère gastrique et duodénal avec perforation possible, thrombose, syndrome d'Itsenko-Cushing, signes de virilisme (croissance des poils du visage chez la femme, modification de la voix), ostéoporose, exacerbation d'infections latentes ou processus tuberculeux.

Anti-inflammatoires non hormonaux - dérivés de la pyrazolone (butadiène 0,1-0,15 g par voie orale pendant ou après les repas 2 à 3 fois par jour, Reopirin ou pyrabutol 1 comprimé à l'intérieur après les repas 3 à 4 fois par jour, Brufen ou l'ibuprofène par 0,2 g par voie orale après les repas 3 à 4 fois par jour).

Antihypoxants - Hydroxybutyrate de sodium (0,75 g par voie orale 2 à 3 fois par jour). Les médicaments combinés et actions immunotropes - Riboxin (0,2-0,4 g par voie orale avant les repas 3-4 fois par jour).

Solutions électrolytiques et néocompensant - 200-400 ml par voie intraveineuse une fois par jour, gluconéodéose 200-400 ml par voie intraveineuse une fois par jour, solution de Ringer-Locke 200-400 ml par voie intraveineuse une fois par jour, recommandent également reopolyglucinum Goutte à goutte intraveineuse de 400 ml 1 fois par jour, reomacrodex goutte à goutte intraveineuse de 400 ml 1 fois par jour, etc. Ces médicaments sont particulièrement indiqués pour l'intoxication du corps. En cas d’acidose grave, 100 à 200 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4% sont administrés par voie intraveineuse.

Transfusion de produits sanguins - plasma (goutte à goutte intraveineuse de 200 ml 1 fois par semaine), albumine (100-200 ml par voie intraveineuse 1 à 2 fois par semaine), protéine (200 ml par voie intraveineuse de 1 à 2 fois par semaine); ils sont présentés en cas d'intoxication, en cas de progression du processus tuberculeux ou de menace de passage à la forme chronique.

La correction du système immunitaire est réalisée différemment après avoir étudié la fonction du système d'immunité cellulaire et humorale, facteurs de protection non spécifiques.

Parmi les moyens d'immunocorrection, selon les indications, on utilise la thymaline (0,005-0,01 g par jour par voie intramusculaire), la T-activine (solution à 0,01% à une vitesse de 1-2 µg / kg de poids corporel pendant une nuit pendant 7 à 14 jours), le timacide (0,25 mg sous la langue avant le dîner 1 fois sur 4 jours, pour un traitement de 5 à 7 comprimés), timoptine (jusqu'à 100 µg par voie sous-cutanée, 1 fois par jour, pour un traitement de 4 à 5 injections), timogène (5 gouttes 0, Solution à 01% dans chaque narine 2 à 3 fois par jour), Vilosen (5 à 7 gouttes instillées dans chaque narine 4 à 5 fois par jour, pendant 14 à 20 jours), nucléinate de sodium (0,5 g par voie orale après les repas) 3-4 fois par jour), diucifon (0,1 g à l'intérieur et 3-4 r par jour ou 4 ml de solution à 5% (0,2 g) 1 fois par jour), splénine (2 ml par voie intramusculaire par jour pendant 20 jours, puis 1 ml tous les deux jours pendant 2 mois), lévamisole ou dekaris (0,15 g par voie orale 1 fois par jour à partir d'un jour d'affilée, puis une fois par semaine pendant 3 semaines d'affilée), de l'interféron (5 gouttes dans chaque passage nasal 1 à 2 fois par jour), de l'indométacine ou du retard de métindol ( 0,025 g par voie orale 2 fois par jour), prodigiosan (solution à 0,005% dans 0,5-0,6 ml (25-30 μg) 1 fois en 4-7 jours, pour un traitement de 3-6 injections), etizol (à 0, 1 g par voie orale après les repas 3-4 fois par jour), histaglobuline (commence avec 1 ml d'injection intramusculaire trimusculaire, puis 2-3 ml à intervalles de 2-3-4 jours, pour un traitement - 4-10 injections).

Les immunomodulateurs âgés, le lévamisole et le diucifon doivent être prescrits avec prudence, car ils peuvent au contraire inhiber le mécanisme immunitaire visé par l’effet du médicament. Dans ces cas, l'utilisation d'immunomodulateurs "doux" est plus appropriée.

Avec une diminution de la fonction des lymphocytes B et un déficit en immunoglobuline, il est conseillé d’immunoglobuline, in-globuline, 3-4 ml 1 fois en 3 jours (4-5 injections). Les préparations d'interféron sont également utilisées comme agents immunomodulateurs. Interférons - protéines endogènes de faible poids moléculaire, de poids moléculaire compris entre 15 000 et 25 000, dotées de propriétés antivirales, immunomodulatrices et anti-inflammatoires. La préparation du réactif a été obtenue par génie génétique, ce qui correspond à l'interféron P2 humain.

Les interférons sont injectés par voie intramusculaire (le contenu de 1 ampoule est dissous dans 1 ml de solution de chlorure de sodium isotonique) en 1000000 MO une ou deux fois par jour ou tous les deux jours pendant 10 à 12 jours. Le médicament est très efficace, non toxique, la combinaison de reaferon avec des antibiotiques augmente leur efficacité. Les meilleurs résultats sont obtenus avec l'utilisation simultanée d'interféron et d'antibiotiques.

Antioxydants - réduisent l'intensité de la peroxydation lipidique (les produits de la peroxydation lipidique endommagent la membrane cellulaire et contribuent ainsi au développement du processus inflammatoire). Les médicaments accélèrent la résorption de l'infiltration dans les poumons, la cicatrisation des caries de décomposition, préviennent le développement excessif de la fibrose dans les poumons. Attribuer une solution de thiosulfate de sodium à 30% de 5 ml par voie intraveineuse 1 fois par jour, 1 capsule d'acétate de tocophérol par voie orale (0,05 à 0,1 g) par voie orale 1 à 2 fois par jour.

Correcteurs du système des eicosanoïdes - réduisent la sévérité de la réaction inflammatoire, favorisent la résorption des modifications infiltrantes et la cicatrisation des cavités fraîches.

Vitamines - L’hypovitaminose C est détectée chez tous les patients atteints de tuberculose et l’utilisation de médicaments antituberculeux l’aggrave. La nomination de la vitamine C normalise sa concentration, améliore les réactions oxydatives, a un effet désensibilisant. Les vitamines B1 et B6 sont prescrites avec l'isoniazide ou ses dérivés, car les préparations du groupe GINK violent la biotransformation de la pyridoxine, ce qui peut provoquer de graves perturbations du système nerveux central et périphérique. La vitamine B12 est indiquée chez les patients tuberculeux utilisant des antibiotiques, dont l'administration à long terme provoque une dysbiose et une altération de l'absorption de cette vitamine.

Traitement symptomatique - il s'agit de la nomination de patients en cas de besoin de médicaments antipyrétiques, antitussifs et expectorants, d'analgésiques et de médicaments, afin de réduire la transpiration.

Enzymes protéolytiques - trypsine ou chymotrypsine.

Inhibiteurs des enzymes protéolytiques - kontikal (10 000 à 20 000 UI dans 300 à 500 ml de solution isotonique feront mûrir le chlorure goutte à goutte 1 fois par jour), fierté (100 000 à 300 000 UI dans 300 à 500 ml de solution de chlorure de sodium isotonique administrée par voie intraveineuse 1 fois par jour).

Dimexide (diméthyl sulfoxyde, DMSO) - a un effet anti-inflammatoire et est capable de transporter d’autres médicaments dans les tissus. Appliquez 1 à 2 ml de solution à 5-10% avec l'héparine, la novocaïne, l'antimycobactérien et le GCS pour les applications sur la peau du thorax, le lavage de la cavité pleurale purulente, de l'arbre trachéobronchique et des cavités.

Le groupe de médicaments biologiquement actifs, à effet anti-inflammatoire et antiallergique, contient: pyrogène (commencer par une dose de 25 à 50 MPD par voie intramusculaire 1 fois en 2 à 3 jours, en augmentant la température corporelle à 37,5-38 ° C, mais pas plus, jusqu'à 1000 MTD du médicament, puis réduire progressivement la dose à la dose initiale), l'héparine (5000 à 10 000 UI, 2 fois par jour par voie intramusculaire).

Etimizol est un stimulateur du système hypophyso-surrénalien, un inhibiteur des processus inflammatoires (prescrit 0,1 g par voie orale après les repas 3-4 fois par jour pendant 20-30 jours).

Physiothérapie - électrophorèse de chlorure de calcium, novocaïne, héparine, médicaments antituberculeux, électrophorèse intra-organique, inhalation.

Psychothérapie - formation autogène, psychothérapie individuelle et collective, musicothérapie, hypnose et suggestion; cela permet d'éliminer le refus déraisonnable des patients de les traiter, de prévenir l'abus d'alcool et de drogues et d'établir une consommation régulière de médicaments antimycobactériens.

Stimulateurs des processus de réparation et de guérison des caries - ils sont utilisés après 3-4 mois. traitement, c’est-à-dire dans la deuxième phase du traitement anti-mycobactérien (post-traitement). Somatotropine (4 UI par voie intramusculaire 2 à 3 fois par semaine pendant 1 à 3 mois), ergocalciférol (4 000 à 5 000 UI par voie orale 1 à 2 fois par jour), pyrogène (lipopolysaccharide bactérien), solution à 0,005% prodigiosan (0,025-0,03 g par voie intramusculaire en 4 à 7 jours, pour une série de 3 à 6 injections), permyl (à partir de 0,1 ml par voie intraveineuse 1 fois par jour, la dose quotidienne est augmentée de 0, 1 ml (en fonction de à partir du 8-10ème jour, la dose est augmentée de 0,2 ml pour atteindre progressivement 2,5-3 ml, la durée du traitement est de 30 à 40 jours), l'insuline (jusqu'à 10 UI par voie intramusculaire le matin pour manger 1 fois par jour), les biostimulants (verre corps nu 1-2 ml par voie sous-cutanée par jour), plazmol (1 ml par voie sous-cutanée par jour ou tous les deux jours), extrait d'aloès (1 ml par voie sous-cutanée par jour), FIBS (1 ml par voie sous-cutanée par jour), placenta congelé (2 ml par voie sous-cutanée 1 une fois tous les 7 à 10 jours), le solcoséryle (1-2 ml par voie intramusculaire ou intraveineuse 1 à 2 fois par jour). L’utilisation de la thérapie pathogénique avec des médicaments antibactériens est justifiée 3 à 4 fois augmente l’efficacité du traitement.

Assainissement de l'arbre bronchique

Il occupe l'une des principales places dans le traitement complexe des patients atteints de tuberculose respiratoire. Les méthodes de rééducation de l’arbre bronchique se divisent en passif et actif. Le premier comprend le drainage postural, la prescription de médicaments expectorants, le second concerne toutes les méthodes basées sur l’aspiration du contenu de l’arbre bronchique et l’introduction directe de médicaments sur celui-ci.

Les méthodes de rééducation passive sont indiquées pour les patients atteints de tuberculose respiratoire chez lesquels on a diagnostiqué un processus inflammatoire dans les bronches.

Expectorants

Ils améliorent l’expectoration des expectorations des voies respiratoires et préviennent sa stagnation. À cette fin, ils utilisent des médicaments qui stimulent l'expectoration en augmentant la sécrétion des glandes bronchiques, en réduisant la viscosité des expectorations, en améliorant l'activité physiologique de l'épithélium ciliaire et du péristaltisme des bronchioles:

a) préparations à action réflexe: terpinéhydrate de 0,25 à 0,5 g par voie orale 3 fois par jour, poudre d'herbe thermopsis lancéolée de 0,01 à 0,05 g par voie orale 2 à 3 fois par jour, perfusion de racine de médicament Altea (6: 180) 1 cuillère à soupe à l'intérieur toutes les 2-3 heures, teinture de racine de réglisse (6: 180) et 1 cuillère à soupe à l'intérieur toutes les 2-3 heures, infusion de feuilles mère et belle-mère (5-10 200) 1 cuillère à soupe à l'intérieur 4-6 fois par jour; Ils sont utilisés en association les uns avec les autres et avec d’autres drogues;

b) préparations à action résorbante (ou directe) d'une solution d'iodure de potassium à 1 à 3%, d'iodure de sodium, de gouttes d'ammoniac-anis, d'huile d'anis; ils sont également combinés avec d'autres médicaments.

Médicaments mucolytiques (sekretoliticheskie) qui améliorent la toux en raison de la dilution des expectorations et stimulent la production de contenu endobronchique:

a) enzymes protéolytiques: trypsine, chymotrypsine, himopsina; ribonucléase de 0,025 g dans 3 ^ 1 ml d'une solution isotonique de chlorure de sodium (ou dans une solution à 0,5% de novocaïne) pour l'inhalation, injection endobronchique à l'aide d'une seringue laryngée, d'un cathéter, d'une microtrahéostomie, avec bronchoscopie; désoxyribonucléase en solution à 0,2% de 3 ml par inhalation 1 à 2 fois par jour;

b) drogues de synthèse: acétylcystéine en solution à 20% de 2-5 ml par inhalation 3 à 4 fois par jour, solution à 10% de 1 ml par voie intratrachéale 1 à 2 fois par jour ou solution à 5-10% pour une administration pendant la bronchoscopie, ainsi que 1-2 ml de solution à 10% par voie intramusculaire 2-3 fois par jour; Bromhexine sur 0,016 g à l'intérieur de 3 ^ 1 fois par jour.

Lors de la prescription d’expectorants, il est recommandé d’utiliser beaucoup (jusqu’à 1,5 litres par jour) de boissons chaudes (lait avec bicarbonate de soude et miel, eau minérale Borzhomi, Luzhanskaya, etc.).

Les méthodes actives de rééducation comprennent: l'inhalation d'aérosols, les perfusions endobronchiques de médicaments anti-mycobactériens, les agents pathogènes à l'aide d'un cathéter, d'une seringue laryngée, lors d'une ponction trachéale, par microtrachéostomie, avec bronchoscopie. Ils sont présentés aux patients atteints de tuberculose avec les manifestations suivantes du processus pathologique: formes destructives de la tuberculose pulmonaire nouvellement diagnostiquée et sa réactivation avec infiltration et ensemencement; tuberculose pulmonaire fibreuse caverneuse commune en phase d'infiltration et d'ensemencement; sécrétion bactérienne durable malgré un traitement intensif anti-mycobactérien; endobronchite concomitante spécifique et non spécifique prononcée; tuberculose du système respiratoire accompagnée du processus suppuratif du système broncho-pulmonaire.

Traitement à la tuberculine

Le traitement à la tuberculine n’est pratiqué aujourd’hui que dans des cliniques et des dispensaires individuels. Il est toujours associé à la nomination de médicaments antituberculeux. Le mécanisme des effets thérapeutiques de la tuberculine est la survenue d'une réaction focale. L'administration prolongée de faibles doses de tuberculine peut entraîner une adaptation des cellules et des tissus du corps, c'est-à-dire qu'une désensibilisation et une sensibilité réduite à la tuberculine peuvent se développer.

La réaction focale à la tuberculine est l’exacerbation d’une inflammation spécifique, l’expansion des vaisseaux sanguins et lymphatiques, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et une meilleure pénétration des médicaments antituberculeux dans la zone touchée. La tuberculine augmente la perméabilité des médicaments antituberculeux à travers le mur vasculaire. Cela provoque une meilleure résorption des foyers et un traitement plus efficace. Plus la sensibilité à la tuberculine est élevée, plus le traitement à la tuberculine doit être prescrit avec prudence. Dans la phase aiguë du traitement et dans les formes de tuberculose décompensées graves ou dans l'épuisement général du patient, le traitement à la tuberculine est contre-indiqué.

Lors de l'utilisation de la tuberculine avec des médicaments antituberculeux, la réaction focale classique n'est pas observée. Les médicaments antituberculeux préviennent les réactions focales, notamment la fonte des masses caséeuses et la formation de phénomènes destructeurs. Sous l'influence de la tuberculine, le nombre de lymphocytes augmente, la réaction phagocytaire dans la zone touchée devient intense.

Le traitement à la tuberculine est mieux réalisé avec de la tuberculine pure et sèche (PPD-L), car il a un effet moins sensibilisant. La tuberculine est injectée sous la peau de la surface antérieure de l'épaule 2 fois par semaine. La dose de tuberculine est de 10 à 50 To. Si une réaction locale ou générale grave s'est produite après l'administration, répétez la dose ou réduisez-la. La durée du traitement par la tuberculine est d'environ 2 mois. Compte tenu du fait qu'il existe de nombreux médicaments antituberculeux ayant un effet désensibilisant et antitoxique prononcé, le traitement à la tuberculine est utilisé avec parcimonie.