État asthmatique

Le statut asthmatique est une complication grave et potentiellement mortelle de l'asthme bronchique, qui dure dans la nature et se caractérise par une insuffisance respiratoire progressive et une inefficacité du traitement.

Le mécanisme de développement du statut asthmatique peut être différent:

  • exacerbation de l'asthme bronchique (spasme massif de toutes les parties de l'arbre bronchique, oppression de la toux et des centres respiratoires, altération de la fonction de drainage naturel des bronches, restriction d'expiration);
  • contact avec l'allergène;
  • spasme des réflexes bronchiques dû à des stimuli mécaniques, chimiques ou physiques des récepteurs des voies respiratoires (air froid, odeurs fortes).

L'un des principaux mécanismes pathogéniques est un blocage profond des récepteurs bêta-2-adrénergiques, qui se manifeste par un bronchospasme persistant, insensible aux événements.

En raison d'une augmentation de la pression dans la cavité thoracique et à l'intérieur des alvéoles, une hypertension pulmonaire se développe, la pression dans l'artère pulmonaire et dans la cavité du ventricule droit augmente, et le mécanisme de retour veineux du sang au cœur est endommagé.

Une altération de la fonction respiratoire et du système cardiovasculaire entraîne un changement de l'équilibre acido-basique et de la composition des gaz sanguins. La diminution de la concentration en oxygène dans le sang associée à l'alcalose respiratoire est remplacée par une augmentation progressive du niveau de dioxyde de carbone et une acidification du milieu interne du corps.

Le développement du statut asthmatique est une pathologie urgente et une indication directe pour une hospitalisation d'urgence.

Causes et facteurs de risque

Les principales causes du statut asthmatique:

  • maladies infectieuses et inflammatoires du système respiratoire aiguë ou chronique (dans la phase aiguë);
  • traitement d'hyposensibilisation (visant à réduire la sensibilité à l'allergène) pendant la période d'exacerbation de l'asthme bronchique;
  • sevrage après arrêt brusque et unique des hormones glucocorticoïdes, pris pendant une longue période;
  • prendre des médicaments pouvant provoquer une réaction allergique (salicylates, vaccins, sérums, médicaments antibactériens, analgésiques, etc.);
  • exposition massive aux allergènes;
  • traitement incorrect ou retardé;
  • évaluation incorrecte de la gravité de l'état par le patient (à la maison) ou par le médecin traitant (à l'hôpital);
  • syndrome de blocage des poumons dû à une surdose d'adrénomimétiques;
  • surdose de somnifères et de sédatifs;
  • tension neuropsychique, stress persistant.

Les formulaires

La vitesse de déploiement du tableau clinique (variants pathogéniques) est la suivante:

  • statut en évolution lente;
  • statut asthmatique anaphylactique (développement immédiat);
  • Le statut anaphylactoïde est similaire à la vitesse anaphylactique, mais, en revanche, n'est pas associé à des réactions immunitaires allergiques.

Les étapes

Pendant le statut asthmatique, il y a trois étapes:

  1. Stade de compensation relative.
  2. Le stade de décompensation, ou "poumon muet".
  3. Coma hypercapnique hypoxique.

L'objectif principal du traitement de l'état asthmatique est d'obtenir l'apparition d'une toux productive avec la séparation d'une grande quantité de corps vitreux visqueux, suivi d'une expectoration liquide.

Les symptômes

Pour chacun des stades de l'état asthmatique est caractérisé par des symptômes spécifiques.

  • pendant la journée, il y a régulièrement des crises d'asphyxie de longue durée qui ne sont pas arrêtées par les drogues habituelles; pendant la période interictale, la respiration n'est pas complètement rétablie;
  • toux paroxystique sèche, agonisante et sèche, avec expectorations vitreuses rares et visqueuses;
  • position forcée du corps, accompagnée de dyspnée (orthopnée) avec fixation de la ceinture scapulaire (le patient est assis, les mains sur les accoudoirs du fauteuil, ou se lève, s'appuyant sur le dossier, le rebord de la fenêtre);
  • respiration rapide (jusqu'à 40 mouvements respiratoires par minute), implication des muscles auxiliaires dans l'acte de respiration;
  • respiration sifflante sèche, entendue à distance;
  • coloration cyanotique de la peau et des muqueuses visibles;
  • écouter lors de l'auscultation de la respiration dite mosaïque (dans le bas du poumon, on n'entend pas la respiration, dans le haut - dur, avec une quantité modérée de râles secs);
  • pouls fréquent (jusqu'à 120 battements par minute), arythmie, coup de couteau, douleur dans la région du cœur;
  • signes de dysfonctionnement du système nerveux central (irritabilité non motivée, labilité émotionnelle, peur de la mort, parfois un non-sens, hallucinations).

Le stade II se manifeste par les troubles de la ventilation progressive suivants (affection extrêmement grave):

  • essoufflement prononcé, respiration superficielle;
  • la peau est gris pâle, humide;
  • posture forcée;
  • gonflement des veines du cou;
  • foie élargi;
  • l'apathie du patient, l'état d'indifférence peut être périodiquement remplacé par l'agitation;
  • détermine de manière auscultative le «poumon muet» (sur tout le poumon ou dans une grande zone des deux poumons, aucun bruit respiratoire n'est entendu, une petite quantité de râles secs dans une zone isolée est déterminée);
  • pouls jusqu'à 140 battements par minute, faible remplissage et tension, tension artérielle (TA) réduite, sons cardiaques sourds, rythme au galop possible.

Au stade III de l'état asthmatique, un coma hypercapnique se développe, ses symptômes sont les suivants:

  • désorientation dans le temps et dans l’espace, le patient est assommé puis perd conscience;
  • veines du cou enflées, visage bouffi;
  • cyanose rouge renversée, sueur gluante et glacée;
  • respiration arythmique superficielle et rare (la respiration pathologique de Cheyne-Stokes est possible);
  • à l'auscultation, le bruit respiratoire n'est pas entendu ou fortement atténué;
  • le pouls est filiforme, arythmique, la pression artérielle est fortement réduite ou non détectée, les sons cardiaques sont sourds, une fibrillation ventriculaire peut se développer.

Diagnostics

Le diagnostic de l'état asthmatique repose sur une analyse de l'historique de la maladie, des manifestations cliniques, d'un tableau auscultatoire caractéristique, des résultats de méthodes de recherche en laboratoire et sur du matériel informatique:

  • numération globulaire complète (pour la polycythémie, l'augmentation de l'hématocrite);
  • analyse biochimique du sang (protéines totales, fractions protéiques, séromucoïde, fibrine, acides sialiques - augmentation);
  • ECG (signes de surcharge du cœur droit);
  • étude de l'équilibre acido-basique (déterminée par l'acidose métabolique);
  • une étude de la composition gazeuse du sang (détection d'une diminution de la concentration en oxygène associée à une teneur élevée en dioxyde de carbone de sévérité variable selon les stades).

Traitement

Le développement du statut asthmatique est une pathologie urgente et une indication directe pour une hospitalisation d'urgence.

La mortalité par statut asthmatique en ambulatoire dépasse 70%, dans un hôpital - pas plus de 10%.

Principes généraux de thérapie:

  • abolition complète des sympathomimétiques au statut évoluant lentement;
  • restauration de la sensibilité des récepteurs bêta-adrénergiques par l'administration de préparations de glucocorticostéroïdes;
  • l'élimination des phénomènes d'obstruction bronchique, d'œdème de la membrane muqueuse de l'arbre bronchique, de dilution des sécrétions bronchiques;
  • correction des troubles gazeux du sang (ventilation mécanique, oxygénothérapie);
  • éliminer l'acidose métabolique décompensée;
  • thérapie par perfusion pour reconstituer le volume de sang en circulation, le liquide extracellulaire, éliminer l'hémoconcentration;
  • correction des modifications symptomatiques de la pression artérielle (hypo ou hypertension);
  • lutter contre l'insuffisance ventriculaire droite aiguë;
  • amélioration de la rhéologie sanguine, prévention du développement possible de troubles thromboemboliques;
  • lutter contre les foyers d'infection broncho-pulmonaire (si nécessaire).

Le principal signe clinique de l’efficacité de la thérapie est l’apparition d’une toux productive avec séparation d’une grande quantité de vitré visqueux, suivie d’une expectoration liquide.

Complications possibles et conséquences

En raison de l'état asthmatique peut survenir:

  • lésions hypoxiques du système nerveux central;
  • infarctus du myocarde;
  • troubles du rythme cardiaque non compatibles avec la vie;
  • acidose métabolique;
  • ulcère hypoxique de l'estomac et du duodénum;
  • effondrement;
  • pneumothorax;
  • insuffisance surrénale;
  • atélectasie;
  • œdème pulmonaire;
  • le coma, la mort.

Prévisions

Avec la fourniture opportune de soins d'urgence, le pronostic est favorable. Il s'aggrave de manière significative avec la progression des troubles respiratoires. La mortalité par statut asthmatique en ambulatoire dépasse 70%, dans un hôpital - pas plus de 10%.

Prévention

Afin de prévenir le statut asthmatique sont nécessaires:

  • application stricte des recommandations du médecin traitant, l’utilisation obligatoire de médicaments de base;
  • éviter le contact avec des allergènes, l'exposition à des conditions environnementales extrêmes;
  • limiter les efforts physiques excessifs;
  • traitement rapide des maladies infectieuses et inflammatoires;
  • suivi régulier;
  • cesser de fumer.

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Education: supérieur, 2004 (GOU VPO "Université médicale de Kursk"), spécialité "Médecine générale", qualification "Docteur". 2008-2012 - Étudiant de troisième cycle du département de pharmacologie clinique de l'établissement d'enseignement budgétaire supérieur d'enseignement professionnel "KSMU", candidat des sciences médicales (2013, spécialité "Pharmacologie, pharmacologie clinique"). 2014-2015 - recyclage professionnel, spécialité "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

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État asthmatique - traitement de l'état asthmatique

L'état asthmatique est la complication la plus grave de l'asthme. Le principal rôle dans le développement de cet état est joué par une insuffisance respiratoire grave et progressant rapidement en raison de l'obstruction généralisée des voies respiratoires avec une résistance totale aux agents bronchospasmolytiques. La résistance est associée à un excès de dosage individuel de ces médicaments et peut varier considérablement d'un patient à l'autre.

Les causes du syndrome broncho-obstructif peuvent être une inflammation, un œdème, une sécrétion retardée, une fermeture expiratoire des bronches, un spasme d'éléments musculaires lisses de l'arbre bronchique. La transformation d'une crise d'asthme en état d'asthme est la progression de la maladie.

Pour la survenue d'un état asthmatique, un certain nombre de syndromes sont importants, ce qui reflète en même temps sa différence par rapport à l'attaque habituelle de l'asthme bronchique par la réponse à l'utilisation constante de patients sympathomimétiques:

  • syndrome d'asthme bronchique induit par l'adrénaline avec l'action paradoxale de l'adrénaline et de l'éphédrine - l'asphyxie et la cyanose s'intensifient, l'agitation, l'anxiété et la peur, l'aggravation de l'obstruction bronchique, une forte augmentation de la pression artérielle systémique par le type de crise hypertensive;
  • syndrome de ricochet - se produit avec l'utilisation constante de dérivés d'isoprénaline (izadrin, novodrin), d'orciprénaline (asthmopent, alupente), de rimterol, de salmefamol. Initialement, la haute efficacité de ces agents, en particulier des aérosols, s’affaiblit progressivement et la durée de la bronchodilatation diminue à chaque prise successive. Les paroxysmes de la respiration laborieuse deviennent plus graves, l'effet cardiotoxique de ces médicaments apparaît;
  • Syndrome de fermeture du poumon - observé avec l'utilisation de stimulants sélectifs de la bêta-2 - salbutamol (Consol), ipradol. Ce phénomène est dû à une expansion excessive des vaisseaux sous-muqueux et à un œdème de la membrane muqueuse des bronchioles, ce qui entraîne une détérioration croissante de la perméabilité bronchique. Après la bronchodilatation primaire systématiquement efficace, l'accumulation et la rétention des expectorations commencent à se manifester.

Le tableau clinique de l'état asthmatique

Le statut asthmatique se développe en plusieurs étapes.

I - phase de compensation (initiale):

  • de fréquentes crises d'essoufflement grave, en cours de traitement, pour lesquelles la qualité de la respiration n'est pas totalement restaurée ou qu'il n'est pas possible d'arrêter cette crise d'asthme bronchique;
  • résistance aux bronchodilatateurs couramment utilisés avec formation de réactions cardiotoxiques (arythmies);
  • position forcée du corps, la soi-disant cyanose "pâle" de la peau et des muqueuses visibles;
  • léthargie et dépression mentale du patient;
  • troubles respiratoires avec tachypnée jusqu'à 32-40 mouvements respiratoires par minute, la respiration dans les parties inférieures des poumons n'est pas entendue;
  • tachycardie sinusale allant jusqu'à 130-140 battements / minute, hypertension artérielle due à une biotransformation altérée des catécholamines et à un déséquilibre de l'état fonctionnel des récepteurs alpha et bêta-adrénergiques;
  • PaCO2 28-32 mm Hg, paO2 réduit à 70-75 mm Hg

II - étape de décompensation:

  • étouffement persistant;
  • effet toxique prononcé des bronchodilatateurs utilisés - palpitations et douleurs à la poitrine, nausées et vomissements, tremblements des doigts;
  • toux improductive;
  • position forcée du patient, peau séro-cyanotique humide ou cyanose diffuse;
  • dépression mentale du patient, qui est remplacée par des épisodes d'éveil;
  • respiration superficielle - environ 40 à 50 mouvements respiratoires en 1 minute, selon les données de l'auscultation - «poumon muet»;
  • tachycardie sévère, chaque tiers patient l'hypertension artérielle modifie l'hypotension;
  • l'élimination du CO est violée2 (pACO2 > 50 mm Hg), pаO2 abaissé à 50-60 mm Hg

Stade III (coma hypoxique hypercapnique):

  • perte de conscience précédée d'un délire ou d'un épisode de convulsions;
  • peau des membres grise, cyanose, cyanose diffuse;
  • chez un patient sur trois, la tachypnée précédente est remplacée par un bradypal;
  • "poumon muet" à l'auscultation;
  • pouls 150-168 battements / min (chez les patients adultes), une hypotension artérielle profonde et filamenteuse survient chez 2/3 des patients;
  • PaCO2 atteint 70-80 mm Hg

Traitement de l'état asthmatique

Afin de rationaliser les soins intensifs lors du développement du statut asthmatique, il est nécessaire d'identifier dans chaque cas le composant principal de l'obstruction bronchique, sur la base du tableau clinique et des résultats des tests de diagnostic par inhalation.

I. Prévalence du bronchospasme: lors de l'auscultation, la respiration est entendue sur toute la surface des poumons, avec un nombre pair de sifflements sifflants et secs, aggravés par une expiration forcée. Le flegme est astringent, semblable à du mucus, translucide. L'inhalation de bêta-adrénomimétiques donne au moins un effet à court terme. La détérioration indique une asphyxie de nature cardiaque.

Ii. Œdème de la membrane muqueuse des bronches: une inspiration et une expiration prolongées de manière auscultante, ainsi que des signes de sécheresse sont entendus, des rales à bulles de différentes tailles et la plupart du temps fines lors de l'inspiration et de l'expiration. Il n'y a presque pas de flegme. Inhalation du mélange (1,0 ml d'une solution à 0,1% de chlorhydrate d'épinéphrine, 1,0 ml d'une solution à 1% de mésatone; 0,3 ml d'une solution à 0,1% de métacine, 25 mg d'hydrocortisone; 1,0 ml d'une solution à 2,5% de pipolfen; 1, 0 ml de solution à 1% de Dimedrol) contribue à améliorer la situation. Sinon, vous devriez penser à l'asthme cardiaque ou à une obstruction des bronches.

III. Syndrome obstructif: pendant l’auscultation, les zones de respiration vésiculeuse alternent avec des zones de respiration sifflante sèche pendant l’inspiration et l’expiration, et à certains endroits, la respiration n’est pas entendue du tout. Le syndrome de ventilation inégale des poumons se développe. Le flegme est très visqueux, gris, purulent, avec des bosses et des embouteillages denses. Très soigneusement et brièvement, il est possible d'inhaler une solution isotonique de chlorure de sodium, qui peut toutefois aggraver la situation.

Iv. Réflexe constrictif des bronches dans l'asthme cardiaque: gonflement des veines du cou, foie hypertrophié, dans les poumons - respiration sifflante sèche, souvent associée à des râles grossiers à la respiration sifflante dans les parties inférieures. La condition s'améliore après l'inhalation d'oxygène et l'administration de promedol.

Les tâches des soins intensifs en situation d’asthme incluent: l’élimination de l’hypoxémie artérielle; restauration des voies respiratoires; restauration de la sensibilité des bêta-adrénorécepteurs à l'adrénaline endogène; normalisation de l'environnement interne du corps.

Le programme de soins intensifs stade I comprend:

  1. L'élimination du stress psycho-émotionnel est obtenue par la nomination d'amitriptyline, de seduxen et d'autres à des doses thérapeutiques.
  2. Thérapie par perfusion (30-40 ml / kg) consistant en glucose à 5%, solutions cristalloïdes, dextrans, pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang - réopolyglucine, albumine, dérivés de l’hydroxyéthylamidon (refortan), trental, héparine (2 à 2,5 000 chacun) par voie intracutanée dans la région ombilicale après 4-6 h), héparines de bas poids moléculaire (Fraxiparine, Clexane, Fragmin). Il est nécessaire d'éviter l'utilisation de solutions de sodium et de soude sans contrôler l'équilibre électrolytique et l'équilibre acido-basique.
  3. Lent, pendant 10-15 minutes, l'introduction de 120-240 mg d'aminophylline à 2,4%, suivie d'une perfusion goutte à goutte du médicament à une dilution de 1 mg / kg par heure jusqu'à amélioration de l'état.
  4. Glucocorticoïdes: a) prednisolone 1 mg / kg / h jusqu'à 1,5-2,0 g par jour, en réduisant la dose d'un tiers par jour jusqu'à l'abolition complète b) 200 mg de solyukortef ou 250 mg d'hémisuccinate d'hydrocortisone et 60 mg de prednisolone par 400 - 500 ml de solution saline, suivis d'une perfusion continue d'hydrocortisone.
  5. Lorsque bronchospasme persistant blocage efficace (rétrosternale, parotide), anesthésie épidurale.
  6. Hémosorption.
  7. Boisson alcaline en grande quantité, expectorant.

Au stade II du statut asthmatique, le complexe de soins intensifs prévoit:

  1. Lavage trachéo-bronchique à travers un tube d'intubation: bronchoscopie diagnostique et thérapeutique, lavage segmentaire avec une grande quantité de liquide (jusqu'à 800 ml). Moyens pour liquéfier les expectorations.
  2. Glucocorticoïdes (jusqu'à 2,0 à 4,0 mg de prednisolone par jour), aminophylline (0,6 à 0,9 mg / kg / h - 1,5 à 2,0 par jour). Thérapie par perfusion (15-20 ml / kg par jour).
  3. Oxygénation avec un mélange oxygène-air chaud et humide à travers un cathéter nasotrachéal ou nasal, de préférence à travers un masque facial, constant, continu, jusqu'à pO2 80-85 mm de Hg; mélange hélium-oxygène.
  4. Ventilation artificielle prolongée ou haute fréquence des poumons (VLA) avec réhabilitation simultanée de l'arbre trachéobronchique: une solution isotonique est ajoutée toutes les 20 minutes avec l'addition de muco et d'antispasmodiques, d'une solution de perfluorane oxygéné, de lipine. Un assainissement sans ventilation mécanique provoque une détérioration. Le transfert en ventilation mécanique doit être effectué rapidement et techniquement en raison du risque de troubles hémodynamiques lors de la laryngoscopie et de l'intubation (les mécanismes de compensation qui sont actifs depuis plusieurs heures sont épuisés). Le choix du mode de ventilation est contrôlé par les gaz du sang; sa durée est de 18 à 24 heures (si davantage est un signe de mauvaise rééducation ou la présence d'une pathologie connexe).
  5. Thérapie immunostimulante (gamma globuline, splénine, decaris, thymaline, T-activine, plasma natif).
  6. Anesthésie au kétalar, à l'éther et au ftorotan.
  7. Antibiotiques uniquement à titre indicatif (mais non à titre prophylactique).

Statut de traitement asthmatique

La physiothérapie thoracique est une composante nécessaire du traitement. Ils ont recours à des exercices de respiration, à une toux auxiliaire, à une percussion curative et à un massage vibratoire.

Le lavage bronchoscopique de la trachée et des bronches lors d’une crise d’asthme grave est une procédure dangereuse qui augmente le bronchospasme et l’hypoxie. Malgré certains rapports faisant état de l’utilisation réussie du lavage, l’effet thérapeutique n’est pas clair, car les bouchons muqueux bloquent les bronches au-delà de la portée de l’aspiration.

Bloc épidural au niveau T1-Tn, recommandé par certains chercheurs, a peu de partisans en raison de la complexité de la méthode, des complications possibles et de l’effet non garanti.

La fluoroanesthésie peut être utilisée pour traiter une crise d'asthme grave qui ne se prête pas au traitement conventionnel.

Les signes de l'efficacité de la thérapie. L'amélioration à venir au début n'est pas clairement prononcée, les données cliniques ne confirment pas encore la sortie du statut asthmatique. Le facteur subjectif "il est devenu plus facile de respirer" est généralement l'une des premières recommandations du médecin. Les premiers signes d'amélioration sont une diminution de la tachycardie, la disparition d'un pouls paradoxal et une diminution progressive de l'hypercapnie avec hypoxémie artérielle prolongée. L'excitation, la peur disparaissent, le patient se sent souvent fatigué et veut dormir. Mécanique respiratoire améliorée. Augmentation du VEMS1, débit expiratoire maximal, CVF et CV.

Les signes d'une maladie asthmatique progressive. Si le traitement ne donne pas de résultat positif, l’obstruction des voies respiratoires, l’hypoxie et l’hypercapnie progressent. Pendant l'auscultation, la zone des «zones silencieuses» augmente, parfois les bruits respiratoires sont absents dans les deux poumons. La fréquence cardiaque augmente considérablement (jusqu'à 160 par minute), la pression de l'impulsion paradoxale augmente de plus de 20 mm de mercure. Art., PunAvec2 plus de 60 mm Hg, et punOh2 moins de 50 mm Hg Lors de l'examen d'un patient, un gonflement aigu de la poitrine (forte surdistension des poumons), une oligopnée, une cyanose, malgré une concentration élevée en O, attire l'attention sur lui-même.2 dans le mélange inhalé, augmentant l'inhibition.

Ventilation artificielle des poumons. Les indications pour transférer les patients de AS à ALV doivent être très strictes, car elles entraînent souvent des complications et se caractérisent par une mortalité élevée dans cette affection. Dans le même temps, la ventilation mécanique, si elle est réalisée selon des indications strictes, est la seule méthode capable d’empêcher la progression de l’hypoxie et de l’hypercapnie.

Indications de ventilation mécanique: 1) progression constante de la SA, malgré un traitement intensif; 2) augmenter punAvec2 et l'hypoxémie, confirmée par une série de tests; 3) progression des symptômes du système nerveux central et du coma; 4) augmentation de la fatigue et de l'épuisement.

Récupération. Après avoir dégainé l’UA, il est important de déterminer les autres tactiques de traitement. Si le traitement a été effectué que les médicaments b-adrenergicheskimi, alors, évidemment, ne devrait pas prescrire d'autres médicaments (par exemple, des hormones). L'administration intraveineuse de substances médicamenteuses est remplacée par la voie orale ou par inhalation, ou les deux. Ainsi, si izdrin ou alupente a été utilisé en traitement, ils sont prescrits sous forme d'inhalations ou de comprimés: izadrin comprimés 5 mg ou d'alupent 20 mg après 6 heures en association avec des inhalations de salbutamol ou de novodrine après 6 heures.

Si le traitement a été réalisé avec des agents b-adrénergiques et de l'aminophylline, il est recommandé d'associer l'inhalation de salbutamol à un médicament oral contenant de la théophylline (aminophylline, antastman, théofédrine). Le traitement général dure au moins 2 à 3 semaines après le congé.

Dans le cas de l'utilisation de tout l'arsenal de médicaments (agents b-adrénergiques, aminophylline et corticostéroïdes), les corticostéroïdes sont prescrits sous forme de comprimés conformément au schéma ci-dessus. Si un patient a pris des corticostéroïdes avant l'attaque, la dose est déterminée individuellement.

Il est important de garantir la continuité du traitement à toutes les étapes: unité de soins intensifs et service thérapeutique, clinique et domicile.

État asthmatique

Description:

Le statut asthmatique (Status astmaticus) est une complication grave de l’asthme bronchique mettant en jeu le pronostic vital et résultant généralement d’une crise prolongée sans blocage. Elle se caractérise par un œdème des bronchioles, une accumulation de crachats épais, entraînant une augmentation de l'asphyxie et de l'hypoxie.

Symptômes du statut asthmatique:

Dans le tableau clinique du statut asthmatique, il y a 3 étapes:

Causes du statut asthmatique:

Les raisons menant au développement d'un statut asthmatique chez les patients souffrant d'asthme bronchique peuvent être:

Traitement du statut asthmatique:

Avec le développement du statut asthmatique, une hospitalisation d'urgence en ambulance est indiquée. Le statut de stade I doit être traité dans le service thérapeutique, de stade II à III dans les services de soins intensifs et de réanimation.

État asthmatique

Le statut asthmatique est une complication de l'asthme bronchique, dont le taux de mortalité parmi la population jeune et non handicapée atteint 17%, alors qu'aucun patient asthmatique bronchique n'est à l'abri du statut asthmatique. Selon diverses sources, des complications se produisent dans 17 à 79% des cas. En tant que problème médical et social, le statut asthmatique nécessite des méthodes de prévention rationnelles, qui devraient viser à traiter et à prévenir les maladies asthmatiques, bronchopulmonaires et allergiques. Le traitement bronchodilatateur est à la base du soulagement du statut asthmatique. De plus, une oxygénothérapie est effectuée, selon les indications - ventilation mécanique.

État asthmatique

Le statut asthmatique est une crise d'asthme bronchique, beaucoup plus forte que d'habitude, et elle n'est pas arrêtée même par des doses plus élevées de bronchodilatateurs prises par le patient. Il existe une violation prononcée de la perméabilité des bronches due à un œdème des membranes muqueuses, des spasmes musculaires des bronches et une obstruction du mucus. Cela conduit à des difficultés respiratoires et à une expiration active et prolongée.

Au cours d'une courte et courte inspiration, plus d'air pénètre dans les poumons qu'il n'en sort pendant l'expiration, en raison d'un blocage et d'une diminution de la lumière des voies respiratoires, ce qui entraîne une hyperacidité et un gonflement des poumons. En raison de l'expiration forcée et du stress, les petites bronches deviennent encore plus spasmodiques. À la suite de tous ces processus, l'air dans les poumons stagne et, dans le sang artériel, la quantité de dioxyde de carbone augmente et la quantité d'oxygène diminue. Comme avec la gravité habituelle des crises et avec le statut asthmatique, développe le syndrome de fatigue des muscles respiratoires. Des charges constantes et inefficaces des muscles respiratoires conduisent à une hypertrophie et à la formation de la caractéristique pour la forme de la poitrine de l'asthmatique. L'augmentation du volume des poumons et des muscles hypertrophiés lui donne une ressemblance avec le canon.

Classification du statut asthmatique

  • développant lentement le statut asthmatique
  • état asthmatique anaphylactique
  • état asthmatique anaphylactoïde
  • étape de la compensation relative
  • phase de décompensation en l'absence de flux pulmonaire
  • coma dû à l'hypoxie

Facteurs de risque pour le statut asthmatique

Le groupe à risque comprend les patients souffrant d'asthme bronchique qui interagissent constamment avec des allergènes à la maison, à la maison ou au travail; souffrent souvent de maladies respiratoires ou d’autres maladies respiratoires. L'exercice et un stress émotionnel intense provoquent souvent un état asthmatique. Les patients prenant de l'aspirine et des bêta-bloquants sont également à risque. Mais parfois, l'asthme fait ses débuts avec le statut d'asthme, puis, en plus de la sévérité des symptômes, la panique et la peur de la mort se joignent.

Manifestations cliniques de l'état asthmatique

La symptomatologie dépend directement du stade d'asthme et, si on ne peut l'arrêter, le premier stade peut progressivement passer à l'état de choc, puis au coma.

Stade I - compensation relative. Le patient est conscient, disponible pour la communication, se comporte correctement et tente de prendre une position dans laquelle il respire le plus facilement. Habituellement assis, rarement debout, inclinant légèrement le corps vers l'avant et recherchant un point d'appui pour les mains. Une attaque d'étouffement est plus intense que d'habitude, les médicaments conventionnels ne s'arrêtent pas. Essoufflement et cyanose prononcée du triangle nasolabial, on note parfois une transpiration. Le manque d'expectorations est un symptôme alarmant et indique que l'état du patient pourrait s'aggraver davantage.

Stade II - décompensation ou stade du poumon muet. Si l'attaque ne s'arrête pas à temps, la quantité d'air improductif dans les poumons augmente et les bronches sont encore plus spasmodiques, de sorte que le mouvement de l'air dans les poumons est presque inexistant. L'hypoxémie et l'hypercapnie augmentent dans le sang, les processus métaboliques changent, en raison du manque d'oxygène, le métabolisme se poursuit avec la formation de produits de sous-développement, qui se terminent par une acidose (acidification) du sang. La patiente est consciente, mais ses réactions sont inhibées, il y a une cyanose aiguë des doigts, des chutes de dépressions supra et sous-clavières, la poitrine est gonflée et son excursion est presque imperceptible. Des troubles du système cardiovasculaire sont également notés - la pression est réduite, le pouls est fréquent, faible, arythmique, parfois il devient filamenteux.

Stade III - le stade du coma hypoxémique, hypercapnique. L'état du patient est extrêmement difficile, conscience confuse, il n'y a pas de réponse adéquate à ce qui se passe. La respiration est superficielle, rare, les symptômes de désordres cérébraux et neurologiques augmentent, le pouls est filiforme, la chute de pression artérielle, qui se transforme en collapsus.

La mort par asthme est causée par une perturbation persistante du flux d'air dans les voies respiratoires, par l'ajout d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë ou par un arrêt cardiaque. Les cas où l'état d'asthme a pris fin avec un pneumothorax en raison d'une rupture de thorax sont décrits.

Diagnostic du statut asthmatique

Le diagnostic est posé sur la base des symptômes, le plus souvent par les ambulanciers ou les thérapeutes de l'hôpital (si l'attaque s'est produite pendant le traitement à l'hôpital). Une fois les premiers soins prodigués, le patient est soumis à une hospitalisation d'urgence en unité de soins intensifs ou en unité de soins intensifs, où le traitement est effectué simultanément et le patient est examiné le plus rapidement possible.

L'analyse générale du sang, de l'urine, l'analyse biochimique du sang, l'état de la composition gazeuse du sang et le coefficient d'équilibre acido-basique sont modifiés, ainsi que lors d'une crise d'asthme bronchique, seul le degré de modification est plus prononcé.

Traitement de l'état asthmatique

Dans la plupart des cas, la pharmacothérapie a un effet positif et, en cas d’inefficacité, une intubation avec ventilation forcée des poumons est indiquée. Si le patient est livré à l'hôpital à temps, il est possible d'arrêter l'attaque, mais la gravité et la rapidité des manifestations ne le permettent pas toujours.

Le traitement bronchodilatateur est le principe de base du soulagement du statut asthmatique. Les médicaments conventionnels n’ayant aucun effet, il est nécessaire de procéder immédiatement à l’administration intraveineuse de glucocorticoïdes et, lorsque la crise commence à s’arrêter, des médicaments bronchodilatateurs sont indiqués. De plus, il est nécessaire de soutenir le travail du muscle cardiaque et de corriger les troubles hémodynamiques dans le temps.

L’une des méthodes de traitement est la barothérapie à l’oxygène - une concentration élevée en oxygène vous permet d’éliminer rapidement les symptômes d’une acidose croissante. La ventilation est effectuée selon les indications. Lorsque le traitement médicamenteux est inefficace, le patient perd conscience, l'activité du système cardiovasculaire est gravement compromise, de même que les patients inadéquats et la fatigue des muscles respiratoires. Dans ce cas, la ventilation artificielle des poumons vous permet d’ajuster et de sélectionner la méthode la plus efficace pour arrêter l’attaque.

Prévention et pronostic

Même si le statut asthmatique peut être arrêté avec succès, le pronostic est extrêmement défavorable, car il sert de base pour confirmer la détérioration de l'évolution de l'asthme bronchique.

La prévention de l'état asthmatique consiste en des examens réguliers et réguliers des patients souffrant d'asthme bronchique. Ces patients doivent éviter les surtensions nerveuses et physiques et s'efforcer de réduire la dose minimale efficace du bronchodilatateur. Un mode de vie sain, la désensibilisation aux allergènes aide également à éviter les complications.

Statut asthmatique [status asthmaticus] (J46)

Version: Handbook of Diseases MedElement

Informations générales

Brève description

Période d'écoulement

Classification

1. Sur la pathogenèse:
-Développant lentement le statut asthmatique (métabolique);
-Développant immédiatement un état asthmatique (anaphylactique);
-Anaphylactoïde.

2. Par étapes:
-Le premier est la compensation relative;
-La seconde est la décompensation («poumon muet»);
-Le troisième est le coma hypoxique hypercapnique.

Étiologie et pathogenèse

Les raisons menant au développement d'un statut asthmatique chez les patients souffrant d'asthme bronchique peuvent être:
-Exacerbation de maladies chroniques ou développement d'infections inflammatoires bactériennes et virales aiguës du système broncho-pulmonaire;
-Thérapie d'hyposensibilisation, menée dans la phase d'exacerbation de l'asthme bronchique;
-Utilisation excessive de sédatifs et de médicaments hypnotiques;
-Syndrome de sevrage avec traitement par glucocorticoïdes;
-Réaction allergique avec obstruction bronchique à des substances médicinales: salicylates, analgine, antibiotiques, vaccins, sérums;
-Consommation excessive de sympathomimétiques (affecte les récepteurs β2-adrénergiques, qui contribuent à l'obstruction bronchique).

La forme métabolique (lente) - se développe dans le contexte d’une exacerbation de l’asthme bronchique.

Forme anaphylactique (immédiate) - développe une réaction anaphylactique de type immédiat au contact d'un allergène. Elle se caractérise par un développement presque instantané de bronchospasme et d'asphyxie.

Forme anaphylactoïde - n’est pas une réaction allergique typique impliquant le complexe antigène-anticorps. Il se développe par réflexe à la suite d'une irritation des récepteurs des voies respiratoires par des stimuli mécaniques, chimiques et physiques (air froid, odeurs aiguës) due à une hyperréactivité bronchique.

Les résultats des autopsies et des études histologiques réalisées sur des patients décédés d'un état asthmatique de courte durée (c'est-à-dire en quelques heures) montrent une infiltration neutrophilique des voies respiratoires. En revanche, des études sur des patients dont l'état asthmatique fuit depuis plusieurs jours montrent une infiltration à éosinophiles. Les résultats de l'autopsie montrent également une hyperécrétion étendue de la muqueuse et une hypertrophie sévère des cellules du muscle lisse bronchique. Cependant, elle est considérée comme la réaction éosinophile prédominante, en accord avec les résultats de l’étude des échantillons lors de la réalisation du BAL. Les éosinophiles eux-mêmes peuvent endommager la couche épithéliale des bronches en utilisant leurs propres protéines cationiques. Ces dommages peuvent entraîner une inflammation, puis une réponse neutrophilique.

Facteurs et groupes à risque

Tableau clinique

Symptômes actuels

Dans le tableau clinique du statut asthmatique, il y a 3 étapes:

Stade I (initial): le patient adopte une position forcée avec une fixation de la ceinture scapulaire. La conscience n'est pas perturbée, mais une peur et une excitation fortes peuvent apparaître. Les lèvres sont bleuâtres. Fréquence respiratoire de 26 à 40 par minute, l'expiration est difficile, les expectorations ne partent pas. Lors de l'écoute des poumons, la respiration est pratiquée dans tous les départements, mais de nombreux râles secs se font entendre. Le VEMS est réduit à 30%. Bruits cardiaques étouffés, tachycardie, hypertension artérielle. La PaO2 approche les 70 mm de mercure et la PaCO2 diminue jusqu'à 30-35 mm de mercure. en raison du développement d'alcalose respiratoire compensatoire.

Stade II (décompensation): le patient est inadéquat, épuisé, incapable de manger, de boire, de s'endormir. La cyanose de la peau et les muqueuses visibles gonflent les veines cervicales. La fréquence respiratoire devient supérieure à 40 par minute, une respiration sifflante se fait entendre à distance. Lors de l'écoute des poumons, des zones du «poumon silencieux» sont révélées (caractéristique du stade II). L'étape de décompensation est la vie en danger. La principale caractéristique est l'absence d'effet du traitement (échec complet des bronchodilatateurs). Thorax emphysémateux gonflé; la respiration est bruyante, avec une participation intensive des muscles auxiliaires; BH plus de 40 mouvements en 1 min (il peut y avoir une transition dans la bradypnée - BH moins de 12 mouvements en 1 min, ce qui est un signe de fatigue des muscles respiratoires); le patient ne peut pas dire une seule phrase sans prendre une respiration. Un poumon «silencieux» est détecté en raison du développement d'une obstruction pulmonaire totale (PSV inférieur à 33% ou inférieur à 100 ml / min, VEMS

État asthmatique

Le statut asthmatique est une crise d'asthme bronchique prolongée et grave, caractérisée par une insuffisance respiratoire sévère ou extrêmement progressive causée par une obstruction des voies respiratoires, avec formation d'une résistance au traitement du patient (V.Schelkunov, 1996).

Code CIM-10

Qu'est-ce qui cause le statut asthmatique?

  1. Maladies inflammatoires bactériennes et virales dans le système broncho-pulmonaire (aiguë ou chronique dans la phase aiguë);
  2. Traitement d'hyposensibilisation conduit dans la phase d'exacerbation de l'asthme bronchique.
  3. Utilisation excessive de sédatifs et d'hypnotiques (ils peuvent entraîner une violation grave de la fonction de drainage des bronches).
  4. Annulation des glucocorticoïdes après une utilisation prolongée (syndrome de sevrage);
  5. Médicaments provoquant une réaction allergique des bronches avec obstruction ultérieure - salicylates, pyramidone, analgine, antibiotiques, vaccins, sérums.
  6. Consommation excessive de sympathomimétiques (alors que l'adrénaline est convertie en métanéphrine et l'izadrine en 3-méthoxyisoprénaline, qui bloque les récepteurs bêta et contribue à l'obstruction bronchique; en outre, les sympathomimétiques assouplissent les parois des vaisseaux bronchiques et accroissent l'oedème bronchique - "effet de blocage du poumon").

Comment se développe le statut asthmatique?

Développant lentement le statut asthmatique. Les principaux facteurs pathogénétiques sont:

  • blocage profond des récepteurs bêta-adrénergiques, prédominance des récepteurs alpha-adrénergiques, provoquant un bronchospasme;
  • déficit prononcé en glucocorticoïdes, ce qui exacerbe le blocage des récepteurs bêta-2-adrénergiques;
  • obstruction inflammatoire des bronches d'origine infectieuse ou allergique;
  • suppression du réflexe de toux, des mécanismes naturels de drainage des bronches et du centre respiratoire;
  • la prévalence des effets bronchoconstricteurs cholinergiques.
  • collapsus expiratoire des petites et moyennes bronches.

État asthmatique anaphylactique (en développement immédiat): type de réaction anaphylactique hyperergique immédiate avec libération de médiateurs de l'allergie et de l'inflammation, entraînant un bronchospasme total, une asphyxie au moment du contact avec l'allergène.

État asthmatique anaphylactoïde:

  • bronchospasme réflexe en réponse à une irritation des récepteurs des voies respiratoires par des stimuli mécaniques, chimiques ou physiques (air froid, odeurs aiguës, etc.) dû à une hyperréactivité bronchique;
  • l'action activant l'histamine directe de divers irritants non spécifiques (en dehors du processus immunologique), sous l'influence de laquelle l'histamine est libérée par les mastocytes et les basophiles. En termes de rapidité de développement, cette variante du statut asthmatique peut être considérée comme évoluant immédiatement, mais contrairement au statut asthmatique anaphylactique, elle n’est pas associée à des mécanismes immunologiques.

Outre les caractéristiques pathogéniques susmentionnées de divers types de statut asthmatique, il existe des mécanismes communs à toutes les formes. En raison de l'obstruction bronchique, le volume pulmonaire résiduel augmente, l'inhalation et la réserve respiratoires diminuent, un emphysème pulmonaire aigu se développe, le mécanisme de mobilisation du retour veineux du sang au cœur est perturbé et le volume systolique du ventricule droit diminue. L'augmentation de la pression intrathoracique et intra-alvéolaire contribue au développement de l'hypertension pulmonaire. Une diminution du retour sanguin veineux contribue à la rétention d'eau dans le corps en raison d'une augmentation du niveau d'hormone antidiurétique et d'aldostérone. De plus, une pression intrathoracique élevée nuit au retour de la lymphe dans le conduit lymphatique thoracique vers le lit veineux, ce qui contribue au développement de l'hypoprotéinémie et à la diminution de la pression sanguine oncotique, augmentant la quantité de liquide interstitiel. La perméabilité accrue de la paroi vasculaire dans le contexte de l'hypoxie contribue à la libération dans l'espace interstitiel de molécules de protéines et d'ions sodium, ce qui entraîne une augmentation de la pression osmotique dans le secteur interstitiel, entraînant une déshydratation intracellulaire. Une déficience de la fonction respiratoire et du système cardiovasculaire entraîne une perturbation de l'équilibre acido-basique et de la composition gazeuse du sang. Une hypoxémie se développe au début de l’hyperventilation et d’une alcalose respiratoire aux premiers stades de l’état asthmatique. L'hypercapnie se développe avec une acidose métabolique décompensée avec une obstruction avancée des voies respiratoires.

Dans la pathogenèse de l'état asthmatique, la diminution de l'activité fonctionnelle des glandes surrénales et l'augmentation de l'inactivation biologique du cortisol sont également importantes.

Symptômes du statut asthmatique

Le premier stade de l'état asthmatique est caractérisé par une compensation relative, lorsqu'il n'y a toujours pas de troubles prononcés de la ventilation des poumons. Il y a une dyspnée prolongée. Une crise d'asthme se caractérise par une difficulté à expirer alors que la respiration est retenue. Le ratio d'inspiration et d'expiration est 1: 2, 1: 2.5. Dyspnée, cyanose diffuse modérée, bronchospasme, congestion des poumons, hyperventilation, troubles de l’état acido-basique et composition en gaz du sang sont caractéristiques. La toux est improductive. Le flegme est difficile à séparer.

L'auscultation est déterminée par une respiration difficile accompagnée de râles mélangés sifflant et ronflant. La respiration est effectuée dans toutes les parties des poumons.

Le rapport ventilation / perfusion normal est perturbé. Le débit expiratoire de pointe est réduit à 50-80% de la normale. L'emphysème augmente. Pour cette raison, les bruits du coeur sont étouffés. Une tachycardie, une hypertension artérielle est notée. Des signes de déshydratation générale apparaissent.

En général, l'hyperventilation, l'hypocapnie et l'hypoxémie modérée sont caractéristiques de ce stade. La ventilation alvéolaire est inférieure à 4 l / min. Taux respiratoire supérieur à 26 par minute. Sa O2> 90% avec Fi O2 = 0,3.

Les médicaments sympathomimétiques et bronchodilatateurs ne soulagent pas les crises d'asphyxie.

Le deuxième stade de l’état asthmatique est caractérisé par une augmentation des troubles de la ventilation obstructive et par le développement de la décompensation respiratoire.

Bronchospasme prononcé observé avec exhalation brusquement obstruée. Le travail des muscles respiratoires est inefficace (même en raison d'une hyperventilation) et n'est pas en mesure d'empêcher le développement de l'hypoxie et de l'hypercapnie. Le débit expiratoire de pointe est inférieur à 50% de la valeur appropriée.

L'excitation motrice devient somnolente. Développement possible de contractions musculaires et de crampes.

La respiration est bruyante et fréquente (plus de 30 par minute). Les bruits respiratoires peuvent être entendus à une distance de plusieurs mètres.

Auscultatoire, le nombre de respiration sifflante diminue, dans certaines zones des poumons, il n'y a pas de respiration (zones dites «poumons silencieux»). Une obstruction pulmonaire totale peut se développer («poumons silencieux»). Le flegme n'est pas séparé.

Tachycardie plus de 110-120 par minute. Ventilation alvéolaire 90% avec O2 = 0,6. Déshydratation marquée du corps.

Avec la progression des troubles, l'hyperventilation est remplacée par l'hypoventilation.

Le troisième stade du statut asthmatique peut être appelé le stade du coma hypoxique / hypercapnique.

Les élèves sont fortement dilatés et réagissent lentement à la lumière. La respiration est arythmique, superficielle. Fréquence respiratoire supérieure à 40-60 par minute (peut aller dans la bradypnée). Il existe un degré extrême d'hypoxie avec une hypercapnie prononcée. Sa O2

État asthmatique

Informations générales

Avec une crise d'asthme trop longue dans les bronches, il y a activation des ressources compensatoires, fournissant de l'oxygène au corps. Dans le même temps, la respiration devient profonde, ce qui oblige les muscles respiratoires à travailler plus intensément. Le patient augmente la transpiration, en raison de laquelle il y a déshydratation, le niveau de viscosité des expectorations augmente.

Le flegme ferme la lumière de la bronche, qui se rétrécit au cours de la maladie. Sous l'action de ce processus, les échanges gazeux sont perturbés: l'oxygène n'entre pas dans la circulation sanguine, mais le dioxyde de carbone n'est pas libéré non plus, son excès entraînant une augmentation involontaire des vaisseaux cérébraux, ce qui entraîne une augmentation de la pression à l'intérieur du crâne, une confusion, des convulsions, une somnolence le coma

Classification

Le statut asthmatique a deux formes de développement:

  • Forme anaphylactique. Il se caractérise par une apparition soudaine et une progression rapide de tous les symptômes. Dans ce cas, la principale cause d’insuffisance respiratoire grave et même de l’arrêter est une réaction aux médicaments (comprimés, sérums, vaccins). Le plus souvent, une telle conséquence peut avoir des anti-inflammatoires non stéroïdiens. En pratique médicale, la forme anaphylactique est extrêmement rare.
  • Le type allergo-métabolique se développe progressivement (jusqu'à plusieurs semaines) sous le poids de l'asthme aigu. Il y a des crises de toux jusqu'à la suffocation et l'intervalle de temps entre les crises d'asthme diminue à chaque fois. La respiration normale après une crise d'asthme n'est pas rétablie, développe le rejet des médicaments utilisés pour soulager la crise. La cause principale de cette forme de crise d’asthme est le gonflement des muqueuses des bronches et le chevauchement de la lumière avec une expectoration visqueuse.

Raisons

L'état asthmatique survient en l'absence prolongée de soulagement d'une crise aiguë. Les raisons sont les suivantes:

  • l'apparition d'une exacerbation d'un asthme bronchique prolongé avec l'ajout d'un processus inflammatoire;
  • stress émotionnel ou dépression nerveuse;
  • absence totale ou absence de traitement de base de la maladie sous-jacente, notamment abstention du patient après des procédures par inhalation utilisant des glucocorticoïdes;
  • prise incontrôlée (surdose) d'antagonistes bêta-2 (médicaments qui soulagent une attaque). Ces fonds soulagent les bronchospasmes, mais ils ne devraient pas être pris plus de 8 fois par jour. Sinon, la toxicomanie survient et la sensibilité aux médicaments diminue, ce qui entraîne inévitablement l'apparition d'un état asthmatique;
  • dosage inapproprié des médicaments utilisés pour traiter une autre maladie, par exemple, abaissement de la pression artérielle. Le groupe à risque comprend les médicaments AINS qui provoquent une crise d'asthme sur le fond de la maladie des bronches;
  • l'influence de la nourriture et d'autres facteurs domestiques provoquant des réactions allergiques (poussière, plaque fongique, poils d'animaux, etc.).

Les symptômes

Les manifestations du statut asthmatique sont souvent décrites en trois étapes avec leurs propres symptômes distinctifs.

À l'origine de l'état pathologique du patient, on observe les symptômes suivants, qui sont également caractéristiques du manque de sensibilité aux médicaments bronchodilatateurs:

  • anxiété, confusion;
  • la progression de l'asthme, alternant avec une toux improductive (sans écoulement d'expectorations);
  • difficulté à expirer;
  • désir de prendre une position qui aide à faciliter le processus respiratoire (le patient cherche un soutien, essayant d'incliner le corps vers l'avant);
  • l'enrouement de la poitrine est clairement audible, la respiration devient sifflante;
  • triangle nasolabial bleu;
  • lors d'une profonde inhalation, des espaces intercostaux sont aspirés;
  • En raison de la résistance de l'organisme, les échanges gazeux à ce stade ne dépassent pas les valeurs nécessaires à l'activité vitale de l'organisme.

La deuxième étape de la pathologie est classée par signes croissants de troubles de la ventilation. Dans ce cas, il y a:

  • augmentation des symptômes du stade initial;
  • le patient est dans un état gênant, mais toujours conscient;
  • la région de la poitrine se gonfle, ses mouvements au cours de l'inhalation maximale diffèrent difficilement;
  • les fosses supraclaviculaires et sous-clavières;
  • la pression artérielle chute brusquement, le pouls s'accélère, mais très peu de différence;
  • les phanères prennent une teinte bleuâtre prononcée, en particulier sur les doigts et les lèvres;
  • un mucus visqueux recouvre la lumière bronchique, ce qui affecte le travail des poumons;
  • Il y a un manque croissant d'oxygène et un excès de dioxyde de carbone dans le corps.

Si aucune mesure d'urgence n'est prise au deuxième stade de l'état asthmatique, il se produit un passage brutal au troisième stade - un stade hypercapnique présentant un trouble respiratoire marqué. L’état du patient est caractérisé par:

  • perte de conscience (ne répond pas aux questions du personnel médical et des personnes à proximité);
  • respiration peu fréquente et superficielle (peut être totalement absent);
  • convulsions, pouls intermittent, baisse de la pression systolique supérieure;
  • une forte baisse des niveaux d'oxygène et une accumulation excessive de dioxyde de carbone;
  • tomber dans le coma.

Diagnostics

Le tableau clinique du statut asthmatique étant assez prononcé, un examen général fournit souvent un tableau complet du diagnostic. En outre, il est nécessaire de réaliser des analyses de sang en laboratoire afin de détecter toute modification de la composition du gaz.

Il faudra également consulter d'autres spécialistes - réanimateurs et pneumologues. Passez souvent de petits travaux sur un appareil spécial pour identifier le niveau d’air expiré.

Traitement

Les principales méthodes de traitement de l'état asthmatique chez un patient visent la reprise des fonctions bronchiques (amélioration de la conduction respiratoire), ainsi que l'élimination des effets secondaires - spasmes, enflures, production excessive de crachats. Les rendez-vous avec le patient sont les suivants:

  • l'introduction de glucocorticoïdes, hormones intraveineuses, avec ingestion simultanée de celles-ci sous forme de comprimés;
  • en plus des hormones pour améliorer la perméabilité des bronches, des méthylxanthines à action brève sont prises;
  • Les solutions de glucose et les substitutions de plasma aident à éliminer la déshydratation et à combler le manque de liquide dans le corps;
  • améliorer les propriétés déformées du sang à l'aide d'anticoagulants;
  • effectuer l'oxygénothérapie;
  • si nécessaire, effectuez une ventilation artificielle du poumon (principalement au troisième stade);
  • Des antibiotiques sont administrés pour prévenir l’ajout d’une infection secondaire à la thérapie générale.

Le deuxième degré d'asthme nécessite une surveillance continue de la part du personnel médical, le traitement doit avoir lieu avec la participation du réanimateur.

Après le retrait de la phase aiguë de l'état asthmatique, le traitement passe au stade habituel du traitement de l'asthme. L'approche thérapeutique doit être révisée et de nouvelles préparations de base doivent être sélectionnées pour l'inhalation et l'élimination de la dépendance aux bronchodilatateurs.

Des complications

Le résultat du passage de l'asthme bronchique à la pathologie présentant un statut asthmatique peut se retourner pour un patient en provoquant l'infection secondaire, qui menace une complication grave pour les poumons - la pneumonie. Un peu moins souvent, le statut asthmatique peut conduire le patient dans le coma. Dans les deux cas, les risques de décès sont élevés.

Prévention

Empêcher la survenue d'un état asthmatique peut être. Pour ce faire, il est nécessaire de traiter l’affection principale et les effets secondaires qui y sont associés, en faisant confiance à un spécialiste. L'utilisation non autorisée de médicaments peut provoquer une réaction allergique. Cela est particulièrement vrai pour les antibiotiques et les agents anti-hypertenseurs. Ce sont les provocateurs fréquents des spasmes dans les bronches.

La prévention de la pathologie asthmatique complexe comprend:

  • consommation régulière de médicaments prescrits par le médecin, ainsi que l'inhalation;
  • les patients atteints d'une maladie bronchique chronique devraient toujours être en possession d'un médicament qui soulage une crise;
  • si la réception du bêta-2 agoniste a dépassé les normes autorisées (plus de 8 fois par jour) ou si l'attaque ne recule pas, des mesures devraient être prises pour transporter le patient dans un établissement médical pour des soins d'urgence;
  • Les produits allergéniques sont exclus du régime alimentaire de l'asthme: poisson, miel, chocolat, noix de toutes sortes, lait et agrumes;
  • fumer et entrer en contact avec des animaux n'est pas autorisé;
  • tous les attributs de la maison qui se recouvrent rapidement de poussière (livres, souvenirs, etc.) doivent être retirés dans un placard ou derrière une vitre; cette règle s'applique aux tapis, aux oreillers en duvet, aux animaux en peluche, aux objets avec une longue sieste;
  • le nettoyage humide doit être effectué tous les jours ou au moins deux fois par semaine. Si le patient nettoie lui-même, il faut le faire avec un bandage de gaze pour limiter le contact avec les réactifs chimiques;
  • changer le linge de lit aussi souvent que possible (au moment du traitement), mais au moins une fois par semaine. Après le lavage, il est préférable de le sécher à l'air libre.
  • pendant la période de floraison active des plantes, il est nécessaire de limiter les voyages à la nature, après être dehors, changer de vêtements, prendre une douche et se rincer la gorge.

Prévisions

En général, pour un patient sous la supervision de spécialistes, le pronostic de sortie de l'état asthmatique est favorable. Mais ne vous attendez pas à des résultats rapides. Un traitement efficace de l'état asthmatique est possible, mais sous réserve d'un traitement rapide pour des soins médicaux complets.

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