Le développement de l'aspirine d'asthme

L'asthme à l'aspirine est une forme particulière de bronchopathie asthmatique provoquée par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Beaucoup de patients croient à tort que ce type d’asthme ne peut être causé que par la présence d’aspirine. Cette opinion est profondément erronée. Il existe un vaste groupe de médicaments ayant des propriétés chimiques similaires et des effets similaires sur tous les systèmes du patient.

Les médicaments anti-inflammatoires de l'asthme, y compris l'aspirine, bloquent activement les enzymes responsables du développement de certaines substances actives biologiques. Cela s'accompagne d'un déséquilibre du corps et de la formation d'un grand nombre de molécules qui contribuent au rétrécissement des bronches. En conséquence, il existe des symptômes d'exacerbation de la maladie après l'utilisation du médicament.

Causes de la maladie

En règle générale, dans le corps d'une personne en bonne santé, l'acide arachidonique, sur lequel agissent les enzymes de la cyclooxygénase, est converti en prostagladine et en thromboxane. Ces substances provoquent l'apparition d'une maladie inflammatoire sous forme d'asthme. Les AINS (y compris l'aspirine) bloquent ces enzymes, après quoi le processus inflammatoire est neutralisé.

Les patients chez lesquels ce type d'asthme est présent présentent un défaut de cyclooxygénase lorsque l'enzyme lipoxygénase est utilisée dans le corps pour traiter l'acide arachidonique.

Les résultats de cette réaction sont exprimés par la formation de leucotriènes à partir d'acide arachidonique. Ils provoquent l'apparition d'un fort spasme, un œdème des bronches et la formation de crachats épais. Tous ces facteurs se combinent pour causer l'asthme et une suffocation grave.

Manifestations cliniques

Les symptômes de l'aspirine sont très spécifiques et forment trois domaines principaux:

  • caractérisé par l'apparition d'asphyxie exprimée en fonction de la gravité de l'asthme;
  • avec la maladie, des processus inflammatoires sont observés dans les membranes muqueuses des membranes nasales avec formation de rhinosinusite polypeuse;
  • immunité notée aux AINS, constatée dans les antécédents ou apparaissant directement dans la maladie;
  • En règle générale, les symptômes de cette forme de maladie asthmatique sont plus souvent observés chez les femmes âgées de 30 à 40 ans, deux fois plus susceptibles de souffrir d'asthme que les hommes. Dans ce cas, la femme ressent une suffocation grave, une rhinite et des maladies inflammatoires des sinus. À l'avenir, il développera une hypersensibilité aux anti-inflammatoires;
  • au début de la maladie, les symptômes ressemblent au SRAS et à la grippe, accompagnés d'un nez qui coule, pour lesquels il est très souvent nécessaire de retirer le traitement non conventionnel;
  • Pour 15% des patients, le traitement par des anti-inflammatoires est un facteur de provocation d’une attaque allergique. Cela se manifeste par des difficultés respiratoires et un écoulement abondant du nez, 1 à 2 heures après la prise du médicament;
  • Par la suite, des processus obstructifs se développent dans les grandes bronches avec dyspnée expiratoire (expiration lourde) et respiration sifflante. À ce stade, le patient est impliqué dans l'activité respiratoire de muscles supplémentaires, et il adopte la posture la plus confortable pour faciliter la respiration.
  • chez certains patients, les symptômes peuvent être compliqués par des démangeaisons cutanées, un gonflement et une hyperémie.

Il convient de noter que cette forme de la maladie peut être attribuée à une forme sévère, chez laquelle on observe souvent des patients handicapés. En outre, ces patients ont de plus grandes chances de décès. Cependant, une telle évolution de la maladie ne peut être observée que dans les cas où il n’ya pas de traitement en temps voulu.

Régime alimentaire

Il est important de noter qu'avec ce type de maladie asthmatique, un régime spécial est nécessaire.

Avant de commencer un traitement contre l'asthme, vous devez choisir le bon régime. Le patient doit savoir que le régime alimentaire dans cette maladie est d'une grande importance, car il régule de manière autonome l'état de son corps. À partir de là, le régime alimentaire est observé ou non, d’autres actions actives dirigées sur un traitement médicamenteux dépendent. En outre, le traitement par le régime alimentaire augmente les aspects psychologiques qui encouragent le patient à prendre des mesures actives visant un traitement général.

Un régime pour l'aspirine asthmatique élimine l'utilisation d'aliments, qui contiennent des doses importantes de salicylates. Quand ils mangent, ils augmentent les symptômes allergiques de la maladie.

Le régime devrait éliminer les aliments suivants:

  • saucisse fumée et viande frite;
  • bouillons concentrés, aliments en conserve, produits gélatineux;
  • mayonnaise, fromage, produits laitiers aux arômes variés;
  • beurre et margarine additionnés de graisses végétales;
  • tous les aliments contenant ces ingrédients, y compris les pâtisseries;
  • assaisonnements, pommes de terre et fécule;
  • le chou, les carottes, l'ail et les betteraves sont autorisés à manger;
  • produits apicoles, confitures, conserves, guimauves, etc.;
  • fruit sucré;
  • fruits secs;
  • produits alcoolisés;
  • jus concentré et soda.

Il est tout à fait naturel que la liste d'aliments ci-dessus puisse effrayer le patient. Il est donc nécessaire de dresser une liste des aliments autorisés fournis par le régime.

Le plus souvent, ils incluent:

  • produits à base de poisson, ainsi que divers fruits de mer bouillis;
  • œufs de poule frais;
  • huile de tournesol (2 cuillères à soupe), divisée pour la journée entière;
  • le chou marin peut remplacer le sel;
  • le régime vous permet d'utiliser des produits laitiers naturels;
  • produits de boulangerie cuits dans les boulangeries conformément au processus technologique;
  • eau minérale non gazeuse, thé vert, café, cacao.

Chaque asthme doit se rappeler qu'avant de manger, vous devez lire attentivement la composition de l'aliment.

Thérapie Thérapeutique

Dans le cas où l'aspirine d'asthme est diagnostiquée, l'utilisation de médicaments liés aux pyrazolones est interdite:

  • Baralgin, Amidopyrine;
  • Teofedrin, Analgin;
  • Tempalgin, Spazmalgon et Aspirin.

En outre, l'utilisation de médicaments pour le traitement de la maladie en présence de NVPV n'est pas recommandée.

Ceux-ci comprennent:

  • Diclofénac, ibuprofène;
  • Sulindak, le piroxicam;
  • Naproxen, indométacine, etc.

Afin de réduire la température et d'effectuer le traitement nécessaire contre l'asthme, l'utilisation de la solpadine, du tramadol, du paracétamol et de la phénacétine est recommandée.

En outre, l'aspirine peut provoquer de l'asthme à la suite d'une exposition aux produits d'un colorant jaune appelé tartrazine. Sa composition est assez similaire à celle de l'aspirine, il est donc recommandé de faire attention à la couleur des produits, à l'exclusion de tous ceux dans lesquels il existe une couleur orange.

Il est important de noter que certains fruits et légumes contiennent des salicylates. On les trouve dans les oranges, les tomates, les prunes, les cassis, les framboises, les concombres frais, etc. De plus, la présence de salicylates est notée dans les produits gastronomiques et les conservateurs. Une petite quantité de salicylates contient de la tartrazine, qui prévient le développement fréquent de crises d'asthme.

Souvent, une personne ne sait pas qu'elle souffre d'asthme bronchique à aspirine. Cela conduit au fait que, si nécessaire, il peut prendre une pilule d'aspirine en toute sécurité sans attendre une réaction aiguë. Les premiers symptômes de la maladie se font sentir, au bout de 5 à 10 minutes, signalant une toux asthmatique et une suffocation en forte augmentation.

Si vous présentez ces symptômes dans l’asthme, il est recommandé de consulter immédiatement un médecin. Ces patients ont besoin d'une surveillance constante par un pneumologue et un allergologue. Il est recommandé de subir des examens médicaux systématiques au moins 2 fois par an. Cela évitera d'autres complications de la maladie.

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L'aspirine bronchique

Nous connaissons tous un médicament comme l'aspirine. Nous la prenons souvent sans réfléchir, pour toutes les maladies: rhumes, maux de tête, fièvre, maux de dents, douleurs articulaires, arthrite, courbatures, etc. Elle est rapidement absorbée par notre sang, d'où elle provient le corps entier, en éliminant tous les symptômes qui nous préoccupent. Et après tout, il existe de telles personnes à qui ce médicament est catégoriquement contre-indiqué, étant un puissant allergène.

Il arrive que l’aspirine provoque non seulement des réactions allergiques, mais également d’autres effets indésirables: acouphènes, nausées, vomissements et parfois troubles mentaux; vous devez donc faire très attention lorsque vous prenez ce médicament - vous devez commencer le traitement à petite dose. et si la réaction n’est pas suivie, la quantité de médicament peut être augmentée.

Beaucoup ne soupçonnent même pas que l'aspirine bien connue peut causer une maladie beaucoup moins sûre appelée l'aspirine bronchique à l'aspirine.

Qu'est-ce que l'aspirine?

L'asthme de l'aspirine est un type d'asthme bronchique qui se produit lorsque vous prenez des médicaments non stéroïdiens contenant de l'acide acétylsalicylique (aspirine) ou des médicaments dont la composition chimique est similaire à celle de l'aspirine (médicaments pyrazolone): l'aspirine. Ce type d'asthme affecte 30% des asthmatiques. Avec ce diagnostic, il est interdit de prendre les médicaments suivants:

  • l'aspirine;
  • cardiomagnyl;
  • trombos cul;
  • citramon;
  • tampon;
  • Bartel;
  • la mikristine;
  • le diclofénac;
  • l'amidopyrine;
  • butadion;
  • l'ibuprofène;
  • askofen;
  • teofedrin et autres

La plupart de ces médicaments que nous buvons contre le rhume et les maladies virales, ainsi que contre les maladies cardiaques et les arythmies. En raison de la prise des médicaments ci-dessus, les personnes souffrant d'asthme à l'aspirine peuvent présenter un rétrécissement des bronches en raison de la production par l'organisme de substances contribuant à ce processus.

Les symptômes

Nous sommes tous individuels et avons nos propres caractéristiques. Nos organismes réagissent différemment, à la fois aux effets de l'environnement, des aliments et de divers médicaments. Nous avons tous une pression artérielle, un pouls et une température corporelle différents.

Certains prennent l'aspirine pour acquis, tandis que d'autres meurent presque d'une pilule. Quel est le problème? Il est peu probable que quelqu'un puisse donner une réponse exacte à cette question. Les médecins suggèrent que nous pouvons parler d'hérédité ou de prédisposition génétique.

Les symptômes suivants sont caractéristiques de l'aspirine d'asthme:

  • essoufflement;
  • étouffement;
  • nez qui coule soudainement;
  • rougeur de la peau ou éruption cutanée;
  • inflammation de la muqueuse nasale;
  • essoufflement dû à un œdème bronchique;
  • respiration sifflante.

Ces symptômes peuvent apparaître soit tous en même temps, soit séparément, en fonction de la manière dont la maladie se manifeste chez l'un ou l'autre individu.

Il arrive qu'une personne ne soupçonne même pas que tous les symptômes susmentionnés résultent de l'utilisation de médicaments à base d'aspirine et, tout en continuant de prendre ces médicaments, aggravant ainsi leur situation. Afin de ne pas avoir de conséquences désastreuses, il est nécessaire de diagnostiquer la maladie avec l'abréviation ASB time.

Diagnostics

Pour déterminer si une personne est sensible ou non à l’aspirine, les médecins procèdent au test suivant: donnez à la patiente des médicaments non stéroïdiens, d’abord en quantités minimales, puis augmentez progressivement la dose à 650 grammes. La procédure est effectuée sous la stricte supervision des médecins. Cependant, cette étude à elle seule ne suffit pas pour poser un diagnostic définitif; par conséquent, d'autres mesures de diagnostic sont également prescrites pour déterminer le diagnostic exact:

  • prélever du sang pour analyse;
  • examiner les expectorations;
  • effectuer un examen radiologique;
  • faire des tests d'allergies, de provocation, etc.

Lorsque toutes les études ci-dessus ont été menées, elles établissent un diagnostic final et prescrivent un traitement. En outre, le médecin doit informer le patient des médicaments qu’il ne doit pas prendre dans tous les cas, de ce qu’ils peuvent être remplacés en cas de maladie, ainsi que des mesures à prendre pour se comporter correctement en cas d’attaque asthmatique et comment les arrêter.

Traitement

Le traitement est divisé en symptomatique et prophylactique.

Lorsque les médicaments prophylactiques prescrits pour une utilisation continue:

  • Le salmétérol;
  • Budésonide;
  • Nédokrimil sodique;
  • Cromoglycate de sodium.

Ces substances thérapeutiques préviennent la récurrence des crises d'asthme.

Pour le traitement symptomatique, utilisez des médicaments plus puissants qui agissent instantanément:

Dans le même temps, prescrire des médicaments bronchodilatateurs:

  • Le salbutamol;
  • Euffilin;
  • Anti-inflammatoire: Dexaméthasone et Kromoglikat sodique.

Il existe de telles méthodes de traitement, basées sur le fait que l'aspirine ne provoque aucun effet secondaire chez les patients dans les trois jours qui suivent une crise d'asthme. Le traitement basé sur ce phénomène s'appelle la désensibilisation.

C'est important! Éliminer complètement l'utilisation de médicaments d'origine non stéroïdienne. Avec les maladies catarrhales et virales, les médicaments antipyrétiques, analgésiques, anti-inflammatoires sont prescrits par un médecin.

Prévention

Certains produits alimentaires, principalement des légumes et des fruits, contiennent des salicylates qui, lorsqu'ils sont consommés, peuvent entraîner une détérioration de l'état de santé des patients souffrant d'aspirine asthmatique, par exemple:

Par conséquent, un allergologue doit établir une liste de ces légumes, dont l’utilisation devrait être limitée ou totalement éliminée. Vous devez vous méfier des produits cosmétiques contenant des salicylates et bien sûr, cesser de prendre tous les médicaments non stéroïdiens et similaires à ceux-ci dans leur composition, les médicaments.

Il est impossible d'empêcher la sensibilité de l'aspirine jusqu'à la fin, mais l'apparition d'aspirine à l'aspirine peut être évitée si toutes les mesures simples ci-dessus sont suivies.

L'aspirine bronchique

L'asthme de l'aspirine est une inflammation pseudo-allergique chronique des voies respiratoires, provoquée par une hypersensibilité à l'aspirine et à d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens et se manifestant par une congestion nasale, une rhinorrhée, une difficulté à respirer, une toux et des crises d'asthme. Le cours de la maladie est grave. Les diagnostics comprennent une analyse approfondie des données et des plaintes anamnestiques, une évaluation des résultats d'un examen physique et une fonction respiratoire. Le traitement repose sur l'exclusion des anti-inflammatoires non stéroïdiens, l'adhérence à un régime alimentaire particulier, l'utilisation de bronchodilatateurs, de glucocorticoïdes et d'antagonistes des récepteurs des leucotriènes.

L'aspirine bronchique

L'asthme bronchique à l'aspirine est une variante spéciale de l'asthme bronchique, dans laquelle le développement du syndrome bronchospastique est causé par une sensibilité accrue aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), y compris l'acide acétylsalicylique, ainsi que des salicylates naturels. La violation du métabolisme de l'acide arachidonique qui en résulte entraîne l'apparition d'un bronchospasme et un rétrécissement de la lumière des bronches. L'asthme bronchique à l'aspirine évolue de manière sévère, répond mal à l'introduction de bronchodilatateurs et nécessite une administration précoce de glucocorticostéroïdes inhalés pour prévenir les complications.

La maladie survient principalement chez les adultes et plus souvent chez les femmes âgées de 30 à 40 ans. Une intolérance aux AINS est observée chez 10 à 20% des patients souffrant d'asthme bronchique et ce nombre augmente lorsque l'asthme est associé à une rhinosinusite. Pour la première fois, une hypersensibilité à l'aspirine avec développement du laryngisme et de la respiration a été détectée dès le début du XXe siècle, peu après la découverte et l'introduction de l'acide acétylsalicylique dans la pratique clinique.

Causes de l'aspirine

L’émergence de l’asthme bronchique à l’aspirine est due à une hypersensibilité à l’aspirine et à d’autres AINS: diclofénac, ibuprofène, indométacine, kétoprofène, naproxène, piroxicam, acide méfénamique et sulindak. Et dans la plupart des cas, on observe une réaction croisée avec les médicaments ci-dessus, c'est-à-dire qu'en présence d'hypersensibilité à l'aspirine, dans 50 à 100% des cas, une hypersensibilité à l'indométacine, au sulindac, etc.

Une hyperréaction avec le développement d'un bronchospasme est souvent observée non seulement pour les médicaments, mais aussi pour les salicylates naturels: tomates et concombres, oranges et citrons, pommes et poivrons, certaines baies (framboises, fraises, fraises, etc.), assaisonnements (cannelle, curcuma). En outre, une hypersensibilité se développe souvent sur le colorant jaune tartazine, ainsi que sur divers produits en conserve, notamment des dérivés d'acide salicylique et d'acide benzoïque.

Le mécanisme de développement du bronchospasme et des crises d'asthme associées à l'aspirine n'est pas dû aux allergies classiques, mais à une violation du métabolisme de l'acide arachidonique (cette violation est souvent d'origine génétique) par l'action d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. En même temps, les médiateurs inflammatoires sont formés en excès - les leucotriènes cystéinyliques, qui augmentent le processus inflammatoire dans les voies respiratoires et conduisent au développement d'un bronchospasme, provoquent une sécrétion excessive de mucus bronchique, augmentent la perméabilité vasculaire. Cela nous permet de considérer cette pathologie comme une pseudo-atopie respiratoire (pseudo-allergie).

De plus, chez les patients, il existe une dépression du métabolisme de la cyclooxygénase de l'acide arachidonique avec une diminution de la formation de prostaglandines E, une expansion des bronches et une augmentation du nombre de prostaglandines F2a, rétrécissant l'arbre bronchique. Un autre facteur pathogénique impliqué dans le développement de l'asthme bronchique à l'aspirine est l'activité accrue des plaquettes lorsque des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens pénètrent dans l'organisme. L'agrégation accrue des plaquettes entraîne une augmentation de la sécrétion de substances biologiquement actives, telles que le thromboxane et la sérotonine, qui provoque un bronchospasme, une augmentation de la sécrétion des glandes bronchiques, une augmentation de la membrane muqueuse bronchique et le développement d'un syndrome broncho-obstructif.

Symptômes de l'asthme d'aspirine bronchique

Il existe plusieurs options pour l'évolution de l'asthme bronchique à l'aspirine: l'aspirine pure, l'aspirine pure et l'association d'une hypersensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et à l'asthme atopique.

La maladie se développe le plus souvent chez des patients atteints de rhinosinusite ou d'asthme chroniques, apparaissant souvent pour la première fois dans le contexte d'une infection virale ou bactérienne lorsqu'un fébrifuge est administré en relation avec cette infection. Habituellement, dans les 0,5 à 1 heure qui suivent l'ingestion d'aspirine ou de ses analogues, une rhinorrhée abondante, des larmoiements, une rougeur du visage et du haut de la poitrine, provoquent une attaque suffocante qui correspond au cours classique de l'asthme bronchique. L'attaque est souvent accompagnée de nausées et de vomissements, de douleurs à l'abdomen, d'une diminution de la pression artérielle avec vertiges et d'évanouissements.

Dans l’asthme bronchique à aspirine isolé («propre»), le développement d’une crise d’asphyxie peu après la prise d’AINS en l’absence d’autres manifestations cliniques et une évolution relativement favorable de la maladie est caractéristique.

Dans la triade de l'aspirine, une combinaison de rhinosinusite (congestion nasale, nez qui coule, maux de tête), d'intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (douleurs dans les tempes, rhinorrhée, épisodes d'éternuement et de larmoiement) et d'asthme progressif sévère avec crises d'asthme fréquentes, développement d'asthmatiques.

Lorsqu'il est associé à l'aspirine et à l'asthme atopique, ainsi qu'à la triade d'aspirine, il se manifeste par des réactions allergiques lors du développement d'un bronchospasme lors de l'ingestion de pollen de plantes, d'allergènes ménagers et alimentaires, ainsi que de signes de lésions fréquentes d'autres organes et systèmes, notamment des récidives d'urticaire, d'eczéma dermatite atopique.

Diagnostic de l'aspirine dans l'asthme bronchique

Le diagnostic correct de l'asthme bronchique à l'aspirine peut être établi en recueillant soigneusement les antécédents, en établissant un lien clair entre le développement d'attaques d'asthme avec l'acide acétylsalicylique et d'autres AINS, ainsi que de médicaments, tels que l'aspirine, les salicylates "naturels" et le tartazin.

Facilite le diagnostic des patients souffrant d'asthme bronchique à l'aspirine, appelée triade d'aspirine, c'est-à-dire une combinaison d'intolérance aux AINS, de crises d'asthme sévères et de signes cliniques de rhinosinusite chronique polypeuse (confirmée par radiographie des sinus nasaux et examen endoscopique du nasopharynx).

Pour confirmer le diagnostic, des tests provocateurs avec de l'acide acétylsalicylique et de l'indométacine sont instructifs. Les AINS peuvent être administrés par voie orale, nasale ou par inhalation. Les études ne doivent être menées que dans un établissement médical spécialisé doté de moyens de réanimation cardiopulmonaire, de sorte que le développement de réactions anaphylactoïdes au cours du test de provocation est possible. Le test est considéré comme positif s’il présente des signes d’asphyxie, une respiration nasale perturbée, un nez qui coule, des larmoiements et une diminution du VEMS (volume expiratoire maximal à la première seconde) lorsqu’on examine la fonction de la respiration externe.

Il est nécessaire de procéder à un diagnostic différentiel de l'asthme bronchique à l'aspirine avec d'autres maladies (asthme atopique, bronchopneumopathie chronique obstructive, infections respiratoires aiguës, tuberculose et lésions tumorales des bronches, asthme cardiaque, etc.). Parallèlement, les études instrumentales et de laboratoire nécessaires sont effectuées, notamment la radiographie thoracique, la tomodensitométrie des poumons, la bronchoscopie, la spirométrie, l'échographie cardiaque et des consultations avec un pneumologue, un allergologue, un immunologue, un cardiologue, un oto-rharyngologiste et d'autres spécialistes.

Traitement de l'aspirine d'asthme bronchique

Le traitement des patients souffrant d'asthme bronchique induit par l'aspirine est effectué conformément aux directives générales élaborées pour traiter divers types d'asthme bronchique. Il est important d'exclure l'utilisation de l'aspirine et d'autres AINS, ainsi que des aliments contenant des salicylates naturels. Si nécessaire, en consultation avec votre médecin, des médicaments relativement sûrs, tels que le paracétamol, peuvent être autorisés.

médicaments de base utilisés pour la prévention des attaques de dyspnée chez les patients avec de l'aspirine asthme bronchique - corticostéroïdes par inhalation (dipropionate de béclométhasone, le budésonide, le propionate de fluticasone), inhalés b2-agonistes, (formotérol et salmétérol) longue durée d'action, et les médicaments antileucotriènes (zafirlukast, montélukast, zileuton). En outre, le traitement prévu de la rhinosinusite chronique et des polypes nasaux.

Pendant la période d'exacerbation lors d'une crise d'asphyxie, les b2-agonistes inhalés à action rapide (salbutamol, fénotérol), les anticholinergiques (bromure d'ipratropium), la théophylline et l'aminophylline sont prescrits. Dans le traitement de l'aspirine sévère, l'asthme bronchique, les glucocorticostéroïdes oraux et injectables, un traitement par perfusion sont utilisés. En cas de rhinosinusite à polypose chronique concomitante, un traitement chirurgical peut être réalisé avec élimination par endoscopie des polypes.

Tout sur l'aspirine bronchique à l'aspirine

Les réactions allergiques sont courantes de nos jours, ce qui peut être dû à des conditions environnementales défavorables, à l'utilisation accrue de produits sensibilisants et à la prise de médicaments.

Les médicaments sont conçus pour soulager l’état du patient, mais les AINS conduisent parfois au développement d’un asthme bronchique induit par l’aspirine.

C'est quoi

L'asthme de l'aspirine est une forme de réaction allergique du corps en réponse à l'ingestion de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), dont le plus populaire est l'acide acétylsalicylique (aspirine).

Ce médicament ne peut être pris que par les adultes et les enfants de plus de 15 ans. Cette pathologie ne survient donc pas dans l'enfance.

La maladie accompagne environ 30% des patients atteints d'asthme bronchique, raison pour laquelle ils sont souvent appelés l'aspirine bronchique à aspirine. Ils ont des symptômes similaires, mais l'aspirine est plus sévère.

Il est plus fréquent chez les femmes âgées de 30 à 50 ans. La maladie se transmet par héritage, c’est-à-dire qu’elle est adaptée à la famille.

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Étiologie

Les allergènes pour l'aspirine sont des médicaments contenant des salicylates, par exemple l'acide acétylsalicylique (AAS).

Le médicament a un effet analgésique, anti-inflammatoire, antipyrétique, antiplaquettaire, a donc une large application dans diverses maladies.

L'aspirine est un inhibiteur irréversible de l'enzyme cyclooxygénase (COX), sécrétée par les cellules du corps lors de réactions pathologiques. La COX assure la conversion de l'acide arachidonique en médiateurs de la réponse inflammatoire, qui provoquent tous les symptômes de diverses maladies.

Les autres médicaments du groupe AINS sont des inhibiteurs réversibles et sont plus sûrs à utiliser. Ils ne provoquent donc pas d'autres types d'asthme.

Bien que le diagnostic et la prévention de la maladie doivent tenir compte du groupe de médicaments que prend le patient.

Dans le corps lors de la prise d'un ASC, le COX est bloqué et les phénomènes suivants sont perceptibles:

  • la libération de bradykinine, un médiateur qui dilate les vaisseaux sanguins, diminue et leur perméabilité diminue;
  • la formation de macroergs (ATP) diminue;
  • la synthèse de la hyaluronidase est réduite;
  • le travail du centre de thermorégulation est régulé et la température corporelle est réduite;
  • la sensibilité des centres de la douleur diminue;
  • l'agrégation plaquettaire (collage) diminue.

Quelles maladies prennent de l'aspirine?

L'aspirine est un remède presque universel, elle est donc utilisée pour traiter un large éventail de maladies.

Aujourd'hui, la liste des maladies est réduite en raison des effets secondaires de ce médicament.

  1. Mal de tête
  2. Grippe.
  3. Douleur articulaire.
  4. Douleurs musculaires.
  5. Mal aux dents
  6. Arythmies.

Les personnes souffrant de maladies allergiques doivent prendre les AINS avec ces maladies avec prudence!

Préparations contenant de l'acide acétylsalicylique:

Soyez prudent lorsque vous prenez ces médicaments!

Pathogenèse

Pathogenèse - l'évolution de la maladie, due au mécanisme d'action de l'AAS. Une fois dans le corps, l'ASA bloque de manière active et irréversible la cyclooxygénase chez les personnes en bonne santé.

Chez les personnes souffrant d'aspirine asthmatique, la synthèse de lipoxygénase commence au lieu de la COX, ce qui favorise la conversion de l'acide arachidonique en leucotriènes.

Les leucotriènes sont des substances biologiquement actives impliquées dans la pathogenèse de l'asthme bronchique, conduisant à un bronchospasme, affectant le tonus et la perméabilité vasculaires et jouant un rôle important dans le développement de l'aspirine.

Il existe une théorie des plaquettes expliquant la pathogenèse de la maladie par l'effet de l'AAS sur les plaquettes.

Ils se dégranulent (détruisent), entraînant la formation de médiateurs cytotoxiques (cellules destructives) et proinflammatoires (inflammatoires). Il se trouve que l'effet inverse de l'aspirine: aurait dû aider, et cela n'a fait qu'empirer!

Chez les personnes en bonne santé, aucun effet pathologique de l'aspirine sur les plaquettes n'a été constaté. Chez les personnes souffrant uniquement de plaquettes, leurs propriétés sont modifiées sous l'action de l'AAS, les autres cellules ne sont pas impliquées dans le processus.

Symptômes de l'aspirine

Les symptômes de la maladie dépendent de l'effet produit par les pilules et de la dose du médicament.

Signes d'asthme:

  1. L'apparition des premiers symptômes après 5-10 minutes de la prise d'un comprimé avec l'acide acétylsalicylique.
  2. Les crises d'asthme, les bronchospasmes se produisent sous l'action des leucotriènes, il est difficile pour le patient de respirer, des muscles supplémentaires sont impliqués dans le processus de respiration:
  • Fosse jugulaire et supraclaviculaire visible;
  • des contractions musculaires intercostales sont notées;
  • le patient pose ses mains sur la surface.
  1. On entend des sifflements sifflants.
  2. La dyspnée expiratoire est caractéristique lorsque la respiration est plus difficile que l’expiration. Le même symptôme se produit dans l'asthme bronchique.
  3. Toux
  4. Débit abondant dans la cavité nasale, ce qui est typique des réactions allergiques de toute origine. La rhinite est présente tout au long de l'année et s'accentue lors de la prise d'aspirine.
  5. La congestion nasale sévère se produit avec les allergies typiques.
  6. L'apparition de polypes dans le nez, qui n'apparaît pas instantanément, mais avec un long parcours.
  7. Diminution de l'odorat.
  8. Mal de tête
  9. Douleur abdominale.
  10. Sinusite purulente à écoulement prolongé.
  11. Il peut y avoir des manifestations cutanées:
  • une éruption cutanée;
  • des démangeaisons;
  • éruption cutanée.

Le patient ne présente pas nécessairement tous les symptômes, mais un ou deux signes non spécifiques peuvent apparaître, ce qui complique le diagnostic de la maladie.

Le long cours de la maladie conduit au développement de l'asthme, alors lors du diagnostic de l'aspirine, consultez un allergologue!

Tous les symptômes apparaissent soudainement, faisant peur au patient. Pour les véhicules lourds, assurez-vous d'appeler une ambulance. Les patients présentant des symptômes vifs tombent souvent dans l'unité de soins intensifs.

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Diagnostics

Un rôle important dans le diagnostic donné à la collecte de données sur le patient, vous devez découvrir:

  • si des AINS ont été pris;
  • si le patient souffre d'asthme bronchique;
  • s'il y a eu de tels cas auparavant;
  • le nom de la drogue, qui avait été prise avant l'attaque;
  • La téofédrine a-t-elle un effet?

Teofedrin - médicaments utilisés pour soulager une crise d'asthme bronchique.

Un patient souffrant d'asthme bronchique et d'aspirine, note que l'effet des médicaments est là le premier, le spasme disparaît, mais après quelques minutes, il réapparaît. Cet effet s'explique par le fait que la formulation de la teneur en ASA est incluse dans la composition de la téofédrine.

Au début, la téofédrine inhibe la synthèse d'histamine et le spasme disparaît, mais les leucotriènes garantissent le développement d'un bronchospasme ultérieur et leur œdème; par conséquent, la prise de téofédrine ne facilite pas l'attaque.

Pour prouver la présence d'aspirine d'asthme, tesa avec acide salicylique est provoqué dans des cliniques spécialisées.

. Le patient reçoit une petite dose du médicament et le médecin observe, à l'aide d'un équipement spécial, les modifications du système respiratoire. Les modifications du système respiratoire sont fixées sur les capteurs et permettent d'établir un diagnostic.

Selon les enquêtes, moins de patients sont détectés que par les tests, donc en présence d'asthme, ne soyez pas paresseux pour effectuer des tests!

Chez les patients asthmatiques souffrant d'aspirine, l'urine, les bronches et la cavité nasale contiennent davantage de leucotriènes; par conséquent, des études sur l'urine, la cavité nasale et le mucus bronchique sont menées.

Le critère de diagnostic peut être l'amélioration de l'état du patient après la prise de préparations antileukotriènes, la préservation des symptômes lors de la prise d'antihistaminiques.

Traitement

Le traitement peut être d'urgence et systémique. Si le patient a une attaque violente avant l’arrivée d’une ambulance, il faut intervenir en urgence.

Lorsque vous allez à l'hôpital, assurez-vous de dire à l'agent de santé le type de manipulations que vous avez effectuées afin qu'elles ne se répètent plus et n'aggravent pas l'état du patient.

Traitement d'urgence:

  1. Laver l'estomac pour débarrasser le patient du facteur provoquant. À l'aide d'un tube spécial, environ un litre d'eau est versé dans l'estomac, en soulevant progressivement le tube. Ensuite, placez le tube dans la bassine ou le seau, mais le niveau ne doit pas être inférieur au niveau du corps du patient. Faites donc plusieurs fois avant l'apparition de la pilule du corps.
  2. Donner du charbon actif ou un autre adsorbant afin qu'il n'y ait pas d'acide dans l'intestin. Le charbon est calculé en calculant un comprimé pour dix kg de poids du patient.
  3. Antihistaminique pour soulager les symptômes d'allergie.
  4. Avec une forte suffocation, l'adrénaline peut être injectée.

Traitement systémique:

  1. Enlevez l'allergène et évitez le contact avec lui.
  2. À la clinique, les spécialistes procèdent à une désensibilisation basée sur la formation de la résistance de l'organisme à l'acide acétylsalicylique et à d'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Après une attaque de un à trois jours, le patient reçoit un traitement en augmentant progressivement la dose. Cette méthode est difficile pour les patients à souffrir de suffocation.
  3. Traitement par antagonistes des leucotriènes:
  • Zileuton.
  • Zafirulkast.
  • "Montelukasat."
  • Pranlukast.
  1. Glucocorticostéroïdes au lieu d’AINS pour soulager les symptômes de l’inflammation. Ils sont utilisés par voie systémique ou par inhalation.

Le traitement est difficile et doit être choisi correctement, car il est défavorable au patient d'utiliser des médicaments du groupe AINS!

Prévention

  1. Pour prévenir les crises d'asthme, il faut éviter de prendre des AINS.
  2. S'il existe une maladie d'asthme, testez la tolérance de l'acide acétylsalicylique, même s'il n'y a aucun signe d'allergie au médicament plus tôt.
  3. Vérifiez la sensibilité du corps à l'amidopyrine, car elle est souvent prescrite dans le traitement des arythmies et de l'asthme bronchique.
  4. Suivez le régime en évitant les produits contenant des salicylates.

Produits contenant des salicylates, qu'il vaut mieux éviter:

  • produits de rasage;
  • bronzage;
  • agent de bronzage;
  • le parfum;
  • climatiseurs;
  • pommade et crème pour soulager les douleurs articulaires;
  • rince-bouche;
  • dentifrices à la menthe.

Prévisions

Avec le développement d'une attaque vive et vive, le pronostic du patient est défavorable en l'absence d'assistance extérieure.

Si le patient reçoit des soins en temps opportun, il n'y a aucune raison de s'inquiéter. Les patients asthmatiques souffrant d'aspirine attendent un pronostic favorable s'ils suivent des mesures prophylactiques, ce qui nécessite un effort considérable.

Pour une attitude positive, il est important:

  • observation périodique par un allergologue;
  • inspections périodiques;
  • dépistage des leucotriènes;
  • absence de contact avec les médicaments du groupe AINS;
  • bon régime alimentaire;
  • repos sain et mode de vie.

Le diagnostic d'aspirine à l'aspirine n'est pas fatal, alors ne paniquez pas, mais traitez la maladie!

Régime alimentaire

Régime alimentaire - l'une des principales conditions de récupération et de traitement des maladies. Il est difficile de le conserver car les salicylates sont contenus dans une grande quantité de nourriture.

Lorsqu'il ne suit pas son régime, le patient doit:

  • fatigue
  • mal de tête;
  • écoulement nasal;
  • toux
  • détérioration de l'odeur;
  • l'apparition de polypes dans la cavité nasale;
  • l'apparition d'étouffement.

Aliments interdits pour l'aspirine d'asthme:

  • des pommes;
  • avocat;
  • les dates;
  • cerise
  • les pruneaux;
  • pamplemousse;
  • framboise;
  • des raisins;
  • prune;
  • fraises;
  • la pêche;
  • Le kiwi;
  • les bananes;
  • chou-fleur;
  • les concombres;
  • radis;
  • les épinards;
  • café
  • le vin;
  • jus de fruits et légumes énumérés;
  • le thé;
  • pignons de pin;
  • des cacahuètes;
  • crème glacée;
  • la gélatine;
  • la gelée;
  • menthe;
  • les amandes;
  • pistaches.

L'asthme à l'aspirine est une pathologie rare pouvant entraîner une incapacité humaine.

Il est difficile à prédire, de sorte que tout le monde a la probabilité de développer cette maladie, même si elle est plus fréquente chez les patients asthmatiques!

Manières de traiter l'urticaire allergique sur la page.

Les types d'urticaire chez l'adulte sont décrits ci-dessous.

Connaître l'aide d'urgence pendant une attaque peut sauver la vie de quelqu'un, alors souvenez-vous de ces informations et restez en bonne santé!

L'aspirine l'asthme c'est quoi

arbre après inhalation

Pathogenèse de l'aspirine dans l'asthme bronchique

Réalisé au Département de Thérapie Hospitalière. Acad. Mv Université médicale de Chernorutsky St. Petersburg. Acad. I.P. Les études fondamentales de Pavlov sur la production de mélatonine, d'oxyde nitrique, sur l'état fonctionnel de l'hémostase vasculaire plaquettaire et sur la fonction respiratoire comparées aux résultats de l'examen clinique et de laboratoire de patients souffrant d'aspirine bronchique à l'aspirine ont permis de corroborer l'hypothèse du rôle de premier plan de l'hormone mélatonine (MT) dans la pathogénèse de cette maladie.

La MT se forme dans la glande pinéale - l'épiphyse, située entre le cerveau et le cervelet, dans le sillon situé entre le hile antérieur du tétragonal. Les principaux éléments sécrétoires de la glande sont les pinéalocytes.

La synthèse de la MT est à l'origine du tryptophane, qui pénètre dans les pinéalocytes du lit vasculaire et se transforme d'abord en 5-hydroxytréptophane, puis en sérotonine (5-NT), à partir de laquelle se forme la mélatonine.

On croyait auparavant que l'épiphyse était le site principal de la synthèse de la MT dans le corps. Cependant, des études complexes (études biochimiques, immunohistochimiques et radioimmunologiques) ont permis de détecter de nombreuses sources extraépiphysaires de cette hormone dans d'autres organes, tissus et cellules possédant l'appareil enzymatique nécessaire à cet effet. Ainsi, il a été démontré que la mélatonine se forme dans la rétine, le cristallin, les ovaires, la moelle osseuse, les cellules entérochromaffines de l'intestin, dans l'endothélium vasculaire, ainsi que dans les lymphocytes, les macrophages et les plaquettes. Il est établi que les cellules productrices de MT font partie du système neuroendocrinien diffus, appelé système APUD, qui constitue le système de réponse, de contrôle et de protection du corps le plus important et joue un rôle important dans l’hémostase.

La mélatonine est non seulement un synchroniseur endogène central des rythmes biologiques, mais elle participe également à la régulation de diverses parties du système hémostatique, ainsi que des processus rédox dans le corps, elle régule l'activité de la NO synthase et neutralise les radicaux libres formés lors de la synthèse et du métabolisme de l'oxyde nitrique.

Les plaquettes chez les patients atteints d'AsBA sont constamment activées. Dans ces conditions, la concentration de calcium dans le cytoplasme peut augmenter et le métabolisme des phospholipides membranaires peut conduire à une agrégation plaquettaire, accompagnée d'une réaction de libération et à la formation d'un large éventail de substances biologiquement actives. Cela entraîne toute une cascade de réactions et, en fin de compte, l'apparition d'un bronchospasme, d'un vasospasme, d'un œdème de la membrane muqueuse des bronches distales, d'un œdème pulmonaire interstitiel et de la formation d'un syndrome broncho-obturatif et de troubles des relations ventilation-perfusion.

La diminution de la production de mélatonine chez les patients atteints d'AsBA détermine leur développement rapide caractéristique de la dépendance aux hormones glucocorticoïdes. Violation de la réception de la mélatonine non seulement dans les cellules produisant de la mélatonine, mais également dans les apudocytes des glandes endocrines, en particulier, le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien (GGNS) et les pinéalocytes de l'épiphyse elle-même conduisent à une violation du contrôle épiphysaire de la régulation de GGNS.

Ainsi, une diminution de la production de mélatonine en base chez les patients AsAA et une réception cellulaire altérée au niveau de la MT entraînent le développement de modifications pathologiques aux niveaux des organes et du système. De plus, chez les patients AsBA, la perturbation de tous les systèmes fonctionnels du corps se produit bien avant le développement du syndrome asthmatique, qui détermine en grande partie sa gravité particulière, ainsi que la progression rapide de la maladie et la formation de dépendance aux hormones glucocorticoïdes. En outre, le résultat de la production de MT faible chez les patients atteints d'AsBA est l'amélioration des processus de peroxydation lipidique et la formation excessive de radicaux oxygène réactifs, l'abolition de l'effet inhibiteur de la MT sur l'activité de la 5-lipoxygénase, la NO synthase et l'agrégation plaquettaire, entraînant l'activation de ces cellules, la production de leucotriènes augmente et oxyde nitrique. La conséquence de ces processus est une violation de la microcirculation dans les poumons et le développement d'un syndrome d'obstruction bronchique, même chez les patients ne prenant pas d'aspirine ni d'autres AINS. La réduction de la production basique de MT conduit également à une formation insuffisante de son métabolite - l'acide acétylsalicylique endogène - ce qui sous-tend la sensibilité accrue des cellules produisant de la mélatonine, et en particulier des plaquettes. En conséquence, les doses minimales d’aspirine inhibent l’activité de la COX-1, ce qui conduit à une dérivation du métabolisme de l’acide arachidonique, déjà perturbé, vers une plus grande formation de leucotriènes et le développement de troubles asthmatiques graves chez les patients atteints d’AsBA.

Diagnostiquer l'aspirine

Le diagnostic d'aspirine d'asthme est:

prise d'histoire complète;

effectuer des études de laboratoire (tests de sang et de crachats);

études instrumentales (étude de la fonction respiratoire, radiographie des sinus paranasaux).

L'analyse des données obtenues doit être effectuée en tenant compte des critères de diagnostic différentiels de l'aspirine et de l'asthme sans aspirine.

Pour exclure l'hypersensibilité aux dérivés de la pyrazolone (analgine, butadione, benétazone, etc.), utilisez la définition des IgE en utilisant un dosage immunoenzymatique et immunoenzymatique.

Pour confirmer le diagnostic d'aspirine à l'aspirine, il est possible d'effectuer un test oral provocateur avec l'acide acétylsalicylique (PPTA). Il commence après la détection d'une réaction négative à l'aspirine-placebo, dans laquelle on utilise 0,64 g d'argile blanche. La première dose d’ASA est de 10 mg; au cours des jours suivants, elle passe à 20,40,80,160,320,640 mg. Un test de provocation est effectué quotidiennement avec une seule dose d’ASA, étant donné la possibilité d’un effet cumulatif et de réactions retardées après la prise de ce médicament. Après 30,60 et 120 minutes après avoir reçu la dose appropriée d’ASA, les données subjectives et physiques ainsi que les paramètres de la fonction respiratoire sont contrôlés. Le PPTA est considéré comme positif et le seuil de dose d'AAS lorsque Sgaw est réduit de 25% ou le VEMS de 15% ou plus par rapport au niveau initial. Critères subjectifs pour une réaction positive: sensation de suffocation, difficulté à respirer, rhinorrhée et larmoiement.

Ces dernières années, de nombreux chercheurs ont préféré les tests d'inhalation et de provocation nasale avec une solution d'aspirine. Avec un test d'inhalation bronchique, la dose d'aspirine augmente toutes les 30 minutes et la totalité de l'échantillon dure plusieurs heures. Pour les provocations nasales, le médicament est injecté dans la conque nasale inférieure, maintenue pendant 30 minutes sous le contrôle de la rhinomanométrie antérieure.

Traitement d'aspirine d'aspirine

Le traitement doit être complet et conforme aux objectifs énoncés dans le Consensus international sur le diagnostic et le traitement de l'asthme bronchique (GSAM, 1993):

Contrôler les symptômes de l'asthme bronchique

Avertir les exacerbations de l'asthme.

Maintenir l'état fonctionnel des organes respiratoires au niveau le plus proche possible des valeurs normales

Maintenir un niveau d'activité normal des patients, y compris leur capacité à effectuer des activités physiques.

Éliminer l'impact négatif des médicaments sur les patients

Prévenir le développement d'une obstruction irréversible des voies respiratoires

Prévenir la mort de l'asthme bronchique

Pour atteindre ces objectifs et traiter avec succès les patients atteints d'AsBA, il est nécessaire de prendre en compte les principes de traitement suivants de cette maladie:

Traitement d'élimination à l'exception des médicaments du groupe des AINS et des produits contenant de l'AAS.

Traitement de substitution ou de stimulation visant à augmenter le niveau de mélatonine dans le corps du patient

Microcirculation améliorée dans les poumons et autres organes et tissus.

Traitement anti-inflammatoire visant à stabiliser les membranes cellulaires et à réduire la production de leucotriènes.

La thérapie immunomodulatrice visait à augmenter l'activité de l'immunité T1-helper.

Traitement des patients atteints d'AsBA en phase d'exacerbation ou de rémission de la maladie

Les patients avec AA doivent exclure l’utilisation de médicaments appartenant au groupe des AINS et ayant une réaction croisée avec l’acide acétylsalicylique: 1) les inhibiteurs SOH1 et SOH2, provoquant des réactions indésirables même lorsqu’ils sont utilisés à petites doses (Piroxicam, indométhacine, sulindac, tolmétine, ibuprofène, sodium de naproxène, fénoprofène, méclofénamat, acide méfénamique, flubiprofène, diflunisal, kétoprofène, diclofénac, kétoralac, kétoralac, étodolac, étodolac) 2) les inhibiteurs faibles SOH et SOH (acétaminophène, salsalate3) les inhibiteurs relatifs de la COX2 et les inhibiteurs faibles de la COX1, qui ne peuvent provoquer des effets indésirables chez les patients atteints de AA que sinimesulide, meloxicam).

Actuellement, des inhibiteurs sélectifs de la cyclooxygénase (COX2) ont été développés. Ils ne provoquent théoriquement pas de réactions croisées avec l'acide acétylsalicylique (célécoxib, rofécoxib).

Sans danger pour les patients souffrant d'aspirine d'asthme salicylate de soude, salicylamide, trisalicylate de choline magnésium, dextropropoxyphène, benzydamine, chloroquine, azapropazone. Ces médicaments n’inhibent pas l’activité de la cyclooxygénase ou sont de faibles inhibiteurs de la COX2.

En outre, les patients doivent être conscients de la nécessité de limiter l'ingestion d'aliments contenant des salicylates (pommes, abricots, pamplemousses, raisins, citrons, pêches, prunes, pruneaux, cassis, cerises, mûres, framboises, fraises, fraises, canneberges, groseilles à maquereau, concombres, tomates, pommes de terre, framboises, fraises, fraises, boissons à base de plantes racines, bonbons à la menthe et confiseries aux légumes verts). Quant au colorant jaune, la tartrazine, utilisé pour la teinture des produits alimentaires et de la confiserie, il n’inhibe pas, selon les données les plus récentes, la cyclooxygénase. Les réactions rares d'intolérance à la tartrazine chez les patients AA sont médiées par les immunoglobulines E et peuvent être considérées comme des réactions d'hypersensibilité de type immédiat.

Jusqu'à récemment, l'une des méthodes de traitement pathogénique de l'aspirine était la désensibilisation à la xylote acétylsalicylique (DS) afin de réduire sa sensibilité à ce médicament.

Il existe plusieurs schémas de désensibilisation:

Selon le premier schéma, le patient prend de l'aspirine à des doses croissantes de 30, 60, 100, 320 et 650 mg en une journée à 2 heures d'intervalle.

Le programme de deux jours prévoit des intervalles de 3 heures entre les réceptions de l'ASC. Le premier jour, le patient prend 30,60 mg, 100 mg d'aspirine, le deuxième 150, 320,650 mg, les jours suivants, il continue de recevoir une dose d'entretien d'aspirine - 320 mg par jour.

La désensibilisation selon ces deux schémas n'est indiquée que chez les patients peu sensibles à l'AAS (dose seuil ≥ 160 mg) ou présentant une rhinosinusopathie vasomotrice isolée. Pour les patients présentant une sensibilité élevée à l'AAS (dose seuil ≤ 40 mg), nous avons développé un schéma de désensibilisation progressive de petites doses d'aspirine en association avec l'irradiation ultraviolette du sang autologue. Le traitement commence toujours par la prise d'une dose d'aspirine, qui est 2 fois inférieure au seuil. Ensuite, au cours de la journée, à intervalles de 3 heures, la dose est légèrement augmentée sous le contrôle d'indicateurs de la fonction de la respiration externe toutes les heures après la prise de l'ASC. Au cours des jours suivants, la dose d’aspirine est augmentée progressivement, en fonction de la tolérance individuelle et des indicateurs de la fonction respiratoire. Vient ensuite une période au cours de laquelle on prescrit au patient une dose seuil d’ASA 3 fois par jour. Le début de l'effet de désensibilisation est caractérisé par une diminution des valeurs initiales de résistance bronchique et une augmentation de la conductivité spécifique des bronches en l'absence de détérioration de ces indicateurs en réponse à chaque dose de la dose seuil d'AAS au cours de la journée. Pendant cette période, le patient peut sortir de l'hôpital avec une observation hebdomadaire ultérieure en ambulatoire.

La préservation soutenue des critères ci-dessus au cours du mois doit être considérée comme l’effet final de la désensibilisation. Après cela, le patient passe à une dose d'entretien d'une dose seuil d'AAS par jour. En cas d'utilisation prolongée d'aspirine (plus de 1/2 an), il peut y avoir une période de dépendance à la dose habituelle d'AAS. Dans ce cas, une exacerbation de la maladie se produit. Par conséquent, dans la période de bien-être du patient et en présence des critères susmentionnés pour l'efficacité du traitement, nous recommandons d'augmenter la dose d'aspirine de 510 mg sous le contrôle d'indicateurs de la fonction respiratoire.

Avant la désensibilisation, il est conseillé aux patients présentant une sensibilité élevée à l'AAS de procéder à un traitement par rayonnement ultraviolet de sang autologue (AUFOK), après quoi le seuil de sensibilité à l'aspirine augmente de 2 à 3 fois. Le cours d'AUFOK comprend 5 sessions, tandis que l'intervalle entre les trois premières sessions est de 3 à 5 jours, et le reste entre 7 et 8 jours. Le traitement par AUFOK est effectué chez des patients asthmatiques souffrant d'aspirine en phase de rémission ou d'exacerbation décroissante de la maladie.

Les contre-indications à la désensibilisation à l'aspirine sont:

1) sensibilité élevée de l’arbre bronchique aux AINS (dose seuil inférieure à 20 mg);

2) exacerbation de l'asthme bronchique;

3) évolution sévère de l'asthme bronchique avec effets secondaires graves d'un traitement hormonal prolongé;

4) développement de réactions anaphylactoïdes à la prise d'aspirine;

6) tendance à saigner;

7) ulcère d'estomac et ulcère duodénal.

Ainsi, l’utilisation de la désensibilisation à l’aspirine est limitée par un grand nombre de contre-indications, la nécessité d’une longue sélection de la dose individuelle dans un hôpital avec sa correction périodique ultérieure et la possibilité de diverses complications du tractus gastro-intestinal et une exacerbation prononcée de l’asthme bronchique au cours du traitement.

Au cours des dernières années, pour le traitement des patients souffrant d'aspirine, l'asthme est utilisé Les bloqueurs de la 5-lipoxygénase (zileuton) et les antagonistes des récepteurs des leucotriènes (montelukast, zafirlukast). Il a été démontré que le traitement des patients AA par des médicaments modifiant la production de leucotriènes, chez la plupart des patients, empêche toutefois le développement d'une obstruction bronchique et d'une rhinoconjonctivite lors de la prise d'AAS.

L'utilisation constante de ces médicaments aide à réduire les symptômes d'asthme nocturnes et à améliorer la qualité de vie des patients AA. Toutefois, en cas d'annulation, les crises d'asthme se reproduisent et le taux de leucotriènes dans le sang augmente, ce qui dépasse le niveau de base avant le traitement.

Le traitement de base de l'aspirine pour l'asthme est effectué par des médicaments qui corrigent le contenu en mélatonine dans le corps du patient.

On sait que les médicaments contre l'épiphyse ont cette propriété. épithalamine et épifamine - les biorégulateurs peptidiques à action directionnelle (organotrope) largement utilisés en endocrinologie, oncologie et gérontologie. Il a été démontré qu’elles augmentent non seulement la synthèse et la sécrétion de mélatonine dans le corps, mais ont également un puissant effet antioxydant, aident à restaurer les rythmes circadiens perturbés du corps, normalisent la fonction de l’hypophyse antérieure et le contenu en hormones gonadotropes, éliminent les déséquilibres dans le système immunitaire, renforcent l’expression des récepteurs et les lymphocytes B, normalisent le métabolisme des graisses et des glucides, ainsi que la fonction motrice des voies biliaires, améliorent les propriétés rhéologiques du sang et de la microcirculation et éliminent les déficiences équilibre eau et électrolyte.

Il est également connu que les biorégulateurs peptidiques - les cytomédines ont la capacité de réguler les processus de synthèse des protéines et sont impliqués dans le maintien de l'homéostasie structurelle et fonctionnelle des populations de cellules. Dans ce cas, les cytomédines interagissent avec les récepteurs membranaires, ce qui entraîne leur translocation dans la cellule et leur libération. l'intercytomédine. Ces derniers, en s’associant aux formations de récepteurs des ultrastructures cellulaires, créent des conditions optimales pour l’activité cellulaire.

On peut supposer que l’efficacité clinique des biorégulateurs peptidiques épithalamine et épifamine chez les patients atteints d'AA, elle est causée non seulement par une augmentation de la production de mélatonine et par sa participation à la régulation des relations intercellulaires et intersystèmes, mais également par l'effet des peptides épiphysaires directement sur les membranes cellulaires, ce qui conduit à la normalisation du fonctionnement du système membrane-récepteur de plaquettes et d'autres cellules DNIES produisant de la mélatonine chez les patients AA.

L'épithalamine est un complexe de peptides hydrosolubles d'une masse moléculaire allant jusqu'à 10 kDa, isolés de l'épiphyse bovine.

L'un des principaux mécanismes d'action de l'épithalamine est son effet stimulant sur la synthèse et la sécrétion de mélatonine par la glande pinéale, qui à son tour régule la fonction des systèmes neuroendocrinien et immunitaire. Trouvé que sous l'influence épithalamine l'expression des récepteurs sur les lymphocytes T et B est accrue et le rapport normal des sous-populations de lymphocytes est rétabli chez les patients présentant des déficits immunitaires secondaires,

qui a permis de l'utiliser pour la prévention et le traitement des tumeurs malignes. Le médicament ralentit les changements liés au vieillissement des systèmes immunitaire et reproducteur, normalise les rythmes circadiens, l'apprentissage et la mémoire. L'épithalamine a un effet antioxydant, un effet positif sur les performances de l'équilibre eau / électrolytes, l'hémodynamique périphérique et les propriétés rhéologiques du sang, contribuant ainsi à réduire la formation de caillots sanguins.

L'épifamine, issue de l'épiphyse de bovins et de porcs, est un complexe de protéines et de nucléoprotéines et son mécanisme d'action est similaire à celui de l'épithalamine. Epifamin est disponible sous forme de comprimés et de gélules à 10 mg, à enrobage entérique.

Il est recommandé de commencer le traitement des patients souffrant d'asthme induit par l'aspirine avec des biorégulateurs peptidiques dans la phase d'exacerbation décroissante de la maladie tout en prenant des médicaments anti-asthmatiques de base, dont les doses ne devraient pas être changées avant la fin du traitement.

Épithalamine administré par voie intramusculaire à une dose de 10 mg par jour le matin pendant 10 jours (100 mg par traitement). Le contenu du flacon est dissous immédiatement avant l'utilisation dans 1-2 ml d'une solution isotonique de chlorure de sodium, d'eau pour injection ou dans une solution à 0,5% de novocaïne.

Épifamine prendre 10-15 minutes avant le petit déjeuner et avant le déjeuner (2 fois

par jour seulement dans la première moitié de la journée!) 2 comprimés (chacun 10 mg) pendant 10 jours (400 mg par cours de traitement).

Après un traitement avec des peptides d'épiphyse, les patients peuvent progressivement réduire la dose de médicaments anti-asthmatiques en fonction de l'évolution de leur état. L'apparition des premiers signes de gêne respiratoire, nécessitant une augmentation de la dose de médicaments anti-asthmatiques de base, est une indication de la reconduction du traitement par épithalamine ou épifamine, mais au plus tôt 4 mois après la fin du traitement par épithalamine et après 5-6 mois de traitement par épifamine.

Les contre-indications au traitement des médicaments de l'épiphyse peuvent être les maladies auto-immunes et le syndrome diencéphalique.

Le traitement de la rhinosinusite polypeuse est un problème indépendant des patients asthmatiques souffrant d'aspirine. Jusqu'à présent, il n'était pas conseillé aux praticiens de recourir à la polypectomie chez les patients AA. Cependant, l'utilisation de peptides d'épiphyse un mois avant l'intervention chirurgicale prévue en garantit la réussite de la mise en œuvre et la prévention de l'exacerbation de l'asthme bronchique.

Ainsi, l’approche pathogénique du traitement de la maladie ouvre de nouvelles possibilités pour parvenir à une amélioration significative de l’activité de tous les systèmes fonctionnels du corps et assurer ainsi le succès de la réadaptation médicale et sociale des patients AA.